La memoria se deteriora con la edad. Robert Kneschke / Shutterstock
El envejecimiento de la población mundial es el mayor desafío al que se enfrentan los sistemas de salud del siglo XXI. Incluso COVID-21 es, en cierto sentido, una enfermedad del envejecimiento. El riesgo de muerte por el virus aproximadamente se duplica por cada nueve años de la vida, un patrón que es casi idéntico a una serie de otras enfermedades. Pero, ¿por qué las personas mayores son vulnerables a tantas cosas diferentes?
Resulta que una de las principales características del proceso de envejecimiento en muchos mamíferos es inflamación. Con eso, no me refiero a una respuesta local intensa que normalmente asociamos con una herida infectada, sino a un ruido de fondo inflamatorio, chirriante y de bajo grado que se hace más fuerte a medida que vivimos. Se ha demostrado que esta "inflamación" contribuye al desarrollo de la aterosclerosis (la acumulación de grasa en las arterias), diabetes, presión arterial alta , fragilidad, células cancerosas y deterioro cognitivo.
Ahora un nuevo estudio publicado en Nature revela que microglia - un tipo de glóbulos blancos que se encuentran en el cerebro - son extremadamente vulnerables a los cambios en los niveles de una molécula inflamatoria importante llamada prostaglandina E2(PGE2). El equipo descubrió que la exposición a esta molécula afectó gravemente la capacidad de la microglía y las células relacionadas para generar energía y llevar a cabo procesos celulares normales.
Afortunadamente, los investigadores encontraron que estos efectos ocurrieron solo debido a la interacción de PGE2 con un receptor específico en la microglía. Al interrumpirlo, pudieron normalizar la producción de energía celular y reducir la inflamación cerebral. El resultado fue una mejor cognición en ratones envejecidos. Esto ofrece la esperanza de que el deterioro cognitivo asociado con el envejecimiento sea un estado transitorio que potencialmente podemos arreglar, en lugar de la consecuencia inevitable del envejecimiento del cerebro.
Revertir el deterioro cognitivo
Los niveles de PGE2 aumentan a medida que los mamíferos envejecen por una variedad de razones, una de las cuales es probablemente el número creciente de células en diferentes tejidos. entrar en un estado llamado senescencia celular. Esto significa que se vuelven disfuncionales y pueden dañar los tejidos al liberar PGE2 y otras moléculas inflamatorias.
Célula de macrófagos. Kateryna Kon / Shutterstock
Pero los investigadores también encontraron que macrófagos - otro tipo de glóbulos blancos relacionados con la microglía - de personas mayores de 65 años produjeron significativamente más PGE2 que los de los jóvenes. Curiosamente, exponer estos glóbulos blancos a PGE2 suprimió la capacidad de su mitocondrias - lo más parecido que tiene una celda a las baterías - para funcionar. Esto significó que se interrumpió todo el patrón de generación de energía y comportamiento celular.
Aunque la PGE2 ejerce sus efectos en las células a través de una variedad de receptores, el equipo pudo reducir el efecto a la interacción con un solo tipo (el "receptor EP2" en los macrófagos). Lo demostraron al tratar los glóbulos blancos, cultivados en el laboratorio, con medicamentos que activaban o desactivaban este receptor. Cuando se enciende el receptor, las células actúan como si hubieran estado expuestas a PGE2. Pero cuando fueron tratados con los medicamentos que lo desactivaron, se recuperaron. Todo está bien, pero se hizo en una placa de Petri. ¿Qué pasaría en un cuerpo intacto?
Luego, los investigadores llevaron a cabo uno de los experimentos más limpios que es posible realizar en biología y una de las mejores razones para trabajar con ratones. Tomaron animales genéticamente modificados a los que se les había eliminado el receptor EP2 y les permitieron envejecer. Luego probaron su aprendizaje y memoria al observar su capacidad para navegar por laberintos (algo así como un cliché para los investigadores) y su comportamiento en una "prueba de ubicación de objetos". Esta prueba es un poco como si alguien entrara en secreto en su casa, cambiara sus adornos en la repisa de la chimenea y luego volviera a escabullirse. Cuanto mejor sea la memoria, más tiempo pasará el sujeto mirando con sospecha el nuevo arreglo, preguntándose por qué ha cambiado.
Resultó que los viejos ratones modificados genéticamente aprendieron y recordaron tan bien como sus contrapartes jóvenes. Estos efectos podrían duplicarse en ratones viejos normales dándoles uno de los medicamentos que podrían desactivar el receptor EP2 durante un mes. Por lo tanto, parece posible que inhibir la interacción de PGE2 con este receptor en particular pueda representar un nuevo enfoque para tratar los trastornos cognitivos de la vejez.
Hay un largo camino por recorrer antes de que estemos en condiciones de comenzar a usar estos compuestos en humanos, a pesar de que los sistemas de prostaglandinas son muy similares. Pero este estudio ha arrojado luz sobre un fascinante conjunto de observaciones que relacionan la dieta y la cognición.
Se sabe desde hace algunos años que comer arándanos y otras frutas y verduras, como fresas y espinacas, mejora la cognición en roedores y personas mayores. Estos alimentos son ricos en moléculas como resveratrol, fisetina y en La quercetina, que se han mostrado matar or rescatar células senescentes.
También hay evidencia de que bloquear PGE2 a nivel celular, proporcionando otra vía por la cual estos compuestos pueden ejercer sus efectos beneficiosos. Hasta que aparezca algo mejor, esta es una prueba más de que un plato de fruta no le hará ningún daño. Aunque probablemente sea prudente no usar la crema.
Sobre el Autor
Richard Faragher, profesor de Biogerontología, Universidad de Brighton
Este artículo se republica de La conversación bajo una licencia Creative Commons. Leer el articulo original.
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