diferencias cerebrales. Hey Paul Estudios, CC BY

La edad aumenta notablemente el riesgo de demencia, que afecta alrededor de una de cada cien personas de edades comprendidas entre 65 y 69, pero una de cada seis personas con 80 y más. Como la progresión de la demencia se produce a lo largo de muchos años y no es susceptible de tratamiento médico, los altos costos de la demencia son principalmente los de proporcionar cuidados a largo plazo. los impacto económico de la salud de la demencia excede la del cáncer, la enfermedad cardíaca y el derrame cerebral combinados.

La mayoría de los casos de demencia tardía se deben a la enfermedad neurodegenerativa conocida como enfermedad de Alzheimer. Los patólogos reconocen dos cambios característicos en los cerebros de las personas que han muerto con esta enfermedad: agregados anormales de proteínas depositados entre las células nerviosas (llamadas placas amiloides) y haces de filamentos proteicos químicamente alterados que destruyen las neuronas desde el interior (ovillos neurofibrilares).

Se supone que los medicamentos con acciones que modifican uno o ambos de estos procesos anormales darán lugar a algún cambio en el curso clínico de la enfermedad. Sin embargo, después de más de una década, la carrera para encontrar el primer "agente modificador de la enfermedad" para la enfermedad de Alzheimer aún no se ha ganado.

Progresión de la enfermedad

Un obstáculo ha sido la lenta evolución de la enfermedad. Al igual que otros órganos biológicos, el cerebro contiene más células nerviosas que las necesarias para sobrevivir. Esta redundancia es ventajosa, ya que puede permitir la continuación de la función después del daño, debido a un golpe o una lesión en la cabeza, por ejemplo. Sin embargo, cuando el daño en cuestión es una enfermedad que invade lentamente y destruye el cerebro una unidad a la vez, la actividad compensatoria que comienza a ocurrir en paralelo oscurece los cambios de comportamiento en una persona hasta que la enfermedad está tan avanzada que el cerebro no puede repararse.

Hay soluciones a este callejón sin salida. Uno de los más exitosos ha sido la introducción del término "deterioro cognitivo leve"Para capturar a un grupo de personas cuyas habilidades cognitivas han cambiado en la vida posterior, pero que permanecen independientes en las actividades cotidianas. Entre las personas con deterioro cognitivo leve habrá una proporción cuyos síntomas verdaderamente representan las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer. Otros encontrarán que sus problemas permanecen estables, lo que refleja el perfil cognitivo cambiante del envejecimiento normal. Y algunos otros incluso experimentarán una mejora.

Un simple análisis de laboratorio y fiable (y preferiblemente barato) para identificar el subgrupo destinado a progresar anunciaría una nueva era de ensayos de descubrimiento de fármacos y gran escala modificadores de la enfermedad. Desafortunadamente, el mejor de los biomarcadores de la enfermedad que actualmente disponibles son engorrosos, costosos y sólo parcialmente específica. de imágenes de amiloide y el análisis del líquido cefalorraquídeo se detecte correctamente más de 90% de la enfermedad de Alzheimer, aunque también se producen resultados positivos en hasta un 50% de personas sin la afección.

Prevención porque no hay cura

Una estrategia alternativa para reducir la carga de la enfermedad de Alzheimer es la prevención, basada en la identificación y reducción de la exposición a sus factores de riesgo. En sus formas más comunes, la condición tiene múltiples antecedentes, que incluyen ambos predisposiciones genéticas y diferencias ambientales críticas, incluyendo lesión cerebral traumática y el nivel de instrucción (por lo que legislar para los cascos y mejorar la calidad de la educación financiada por el estado puede tener importantes beneficios a largo plazo y más inmediatos para la sociedad).

También hay evidencia de que los niveles elevados en sangre del aminoácido homocisteína constituyen un importante factor de riesgo independiente para la demencia. Algunas personas nacen con altas concentraciones de homocisteína, que daña el revestimiento de los vasos sanguíneos, causando accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos en personas de entre 20 y 30 años. El envejecimiento provoca una elevación gradual y estudios sobre el envejecimiento de la población han demostrado que los niveles más altos de homocisteína aumentan significativamente el riesgo de desarrollar demencia en un individuo.

Estudios recientes asociar homocisteína elevada con mayores tasas de contracción en los escáneres cerebrales, y una mayor carga de ovillos neurofibrilares en el post-mortem, han reforzado la evidencia de una conexión biológica entre la homocisteína y la patología de Alzheimer.

La homocisteína no se toma en la dieta, por lo que este mayor riesgo de demencia no se puede mitigar mediante cambios en el estilo de vida. Sin embargo, es críticamente dependiente del estado en el cuerpo de las vitaminas B, que promueve su conversión a productos químicos no tóxicos y biológicamente útiles. Los niveles bajos de vitamina B12 y ácido fólico conducen a concentraciones más altas de homocisteína, mientras que la suplementación dietética regular produce un retorno a los niveles normales.

Prescripción de vitamina B

Entonces, ¿podría reducirse la carga económica y el sufrimiento individual asociado con la enfermedad de Alzheimer con el simple y económico expediente de prescribir vitaminas B a aquellos con altos niveles de homocisteína?

El ensayo VITACOG, un ensayo clínico preliminar en sujetos con altos niveles de homocisteína en plasma, mostró que los cerebros de aquellos que recibieron vitaminas B se redujo significativamente menos rápidamente que aquellos del grupo placebo, particularmente en áreas que están asociadas con cambios patológicos tempranos en la enfermedad de Alzheimer.

Un resultado tan sorprendente pareció indicar la necesidad de un ensayo a nivel nacional para evaluar si el resultado se traduciría en un efecto modificador de la enfermedad clínicamente importante sobre la tasa de progresión en el deterioro cognitivo leve.

Los argumentos para llevar a cabo el ensayo fueron abrumadores y, con la asistencia de una red nacional de expertos en demencia y ensayos clínicos, preparé el caso científico y económico para la financiación. La oposición a la idea, sin embargo, apareció de un trimestre inesperado - un metanálisis de los datos de resultado cognitivo tomados de ensayos completos de vitaminas B para la prevención del accidente cerebrovascular y ataque cardíaco. De alguna manera, una miscelánea estadística de resultados reciclados se elevó rápidamente a un estado poco cercano a la prueba científica definitiva.

El metanálisis puede ser una forma poderosa de sacar conclusiones sólidas de los resultados de un experimento que se ha realizado varias veces en poblaciones pequeñas. En el caso de la vitamina B, los números incluidos en el metanálisis fueron impresionantes. Sin embargo, los números no significan nada si los datos no son uniformes ni directamente relevantes para la pregunta. Un análisis más detallado reveló que pocos de los ensayos se centraron en la demencia, que las edades de los pacientes que participaron fueron muy inferiores a las asociadas con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y que la inclusión no requirió la presencia de deterioro cognitivo leve. Y sorprendentemente, los resultados del ensayo VITACOG no fueron incluidos.

Como era de esperar, el resultado del análisis agrupado fue anodino: ni el grupo de tratamiento ni el de placebo mostraron ningún cambio significativo en ninguna medida del estado cognitivo durante el seguimiento. En otras palabras, para citar uno de los miembros del equipo original de estudio de VITACOG: el análisis simplemente demostró que: "tomar vitaminas B no evitará el deterioro cognitivo en aquellos que, en general, no muestran declive cognitivo de todos modos".

Sin embargo, la ausencia de cualquier diferencia entre los dos grupos de tratamiento ha sido erróneamente, ampliamente y sin reservas interpretado como evidencia contra los beneficios de las vitaminas B en la enfermedad de Alzheimer.

In cartas recientemente publicadas Para la revista, yo y muchos colegas de todo el mundo hemos señalado las fallas en el metanálisis y su mala interpretación dañina: perjudicial para la investigación médica, para la prevención de la demencia y, sobre todo, para los miles de individuos que podría haberse beneficiado de una intervención segura y simple.

Seguimos convencidos de que los beneficios clínicos de las vitaminas B en grupos con alto riesgo de enfermedad de Alzheimer deben someterse a pruebas rigurosas, pero el daño causado por la interpretación errónea pública de un estudio nulo demorará un tiempo en eliminarse.

Este artículo se publicó originalmente el La conversación.
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Sobre la autora

El Dr. Peter Garrard ocupó altos cargos académicos clínicos en el Instituto de Neurología de Londres y la Universidad de Southampton antes de asumir su actual cargo en St George's, Universidad de Londres en 2010. Es lector en neurología en la Universidad, subdirector del Centro de Investigación de Neurociencias y neurólogo asesor honorario del Hospital St George. Su investigación se centra en el diagnóstico temprano y la monitorización de la demencia y las anomalías del lenguaje asociadas con la enfermedad de Alzheimer. Sus estudios sobre los cambios de lenguaje en las novelas de Iris Murdoch, los discursos de los primeros ministros británicos y las cartas del rey Jorge III han recibido atención mundial de los medios.

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