¿Cómo matan realmente el dolor los analgésicos?

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 Una variedad de medicamentos para aliviar el dolor están disponibles tanto sin receta como con receta. SelectStock/Vetta a través de Getty Images

Sin la capacidad de sentir dolor, la vida es más peligrosa. Para evitar lesiones, el dolor nos dice que usemos un martillo con más cuidado, que esperemos a que la sopa se enfríe o que nos pongamos guantes en una pelea de bolas de nieve. Aquellos con trastornos hereditarios raros que los dejan sin la capacidad de sentir dolor no pueden protegerse de las amenazas ambientales, lo que provoca fracturas de huesos, daños en la piel, infecciones y, en última instancia, una vida más corta.

En estos contextos, el dolor es mucho más que una sensación: es un llamado protector a la acción. Pero el dolor que es demasiado intenso o duradero puede ser debilitante. Entonces, ¿cómo suaviza la medicina moderna la llamada?

Como neurobiólogo y una anestesiólogo que estudian el dolor, esta es una pregunta que nosotros y otros investigadores hemos tratado de responder. La comprensión científica de cómo el cuerpo detecta el daño tisular y lo percibe como dolor ha progresado enormemente en los últimos años. Ha quedado claro que hay múltiples vías que señalan daños en los tejidos del cerebro y hacen sonar la alarma del dolor.

Curiosamente, aunque el cerebro utiliza diferentes vías de señalización del dolor según el tipo de daño, también hay redundancia en estas vías. Aún más intrigante, estas vías neuronales se transforman y amplifican las señales en el caso de dolor crónico y el dolor causado por condiciones que afectan los nervios mismos, aunque ya no se necesita la función protectora del dolor.

Los analgésicos funcionan abordando diferentes partes de estas vías. Sin embargo, no todos los analgésicos funcionan para todos los tipos de dolor. Debido a la multitud y la redundancia de las vías del dolor, es difícil encontrar un analgésico perfecto. Pero mientras tanto, comprender cómo funcionan los analgésicos existentes ayuda a los proveedores médicos y a los pacientes a usarlos para obtener los mejores resultados.

Analgésicos antiinflamatorios

Un hematoma, un esguince o un hueso roto por una lesión conducen a tejido inflamación, una respuesta inmunitaria que puede provocar hinchazón y enrojecimiento a medida que el cuerpo intenta curarse. Células nerviosas especializadas en el área de la lesión llamadas nociceptores sentir los químicos inflamatorios que produce el cuerpo y enviar señales de dolor al cerebro.

Común de venta libre analgésicos antiinflamatorios funcionan al disminuir la inflamación en el área lesionada. Estos son particularmente útiles para lesiones musculoesqueléticas u otros problemas de dolor causados ​​por inflamación como la artritis.

Los antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno (Advil, Motrin), el naproxeno (Aleve) y la aspirina bloquean una enzima llamada La COX que juega un papel clave en una cascada bioquímica que produce sustancias químicas inflamatorias. El bloqueo de la cascada disminuye la cantidad de sustancias químicas inflamatorias y, por lo tanto, reduce las señales de dolor enviadas al cerebro. Si bien el paracetamol (Tylenol), también conocido como paracetamol, no reduce la inflamación como lo hacen los AINE, también inhibe las enzimas COX y tiene efectos similares para reducir el dolor.

Los analgésicos antiinflamatorios recetados incluyen otros inhibidores de la COX, corticosteroides y, más recientemente, medicamentos que atacan y inactivar los químicos inflamatorios


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La aspirina y el ibuprofeno funcionan bloqueando las enzimas COX que juegan un papel clave en los procesos que causan el dolor.

Debido a que los químicos inflamatorios están involucrados en otras funciones fisiológicas importantes más allá de solo hacer sonar la alarma del dolor, los medicamentos que los bloquean tendrán efectos secundarios y riesgos potenciales para la salud, que incluyen irritar el revestimiento del estómago y afectar Función del riñón. Medicamentos de venta libre generalmente son seguros si se siguen estrictamente las instrucciones en la botella.

Los corticosteroides como la prednisona, bloquean la cascada inflamatoria al principio del proceso, lo que probablemente explica por qué son tan potentes para reducir la inflamación. Sin embargo, debido a que todos los químicos en la cascada están presentes en casi todos los sistemas de órganos, el uso prolongado de esteroides puede presentar muchos riesgos para la salud que deben discutirse con un médico antes de comenzar un plan de tratamiento.

Medicamentos tópicos

Mucha medicamentos tópicos nociceptores objetivo, los nervios especializados que detectan el daño tisular. Los anestésicos locales, como la lidocaína, evitan que estos nervios envíen señales eléctricas al cerebro.

Los sensores de proteínas en las puntas de otras neuronas sensoriales en la piel también son objetivos para los analgésicos tópicos. La activación de estas proteínas puede provocar sensaciones particulares que pueden disminuir el dolor al reducir la actividad de los nervios sensibles al daño, como la sensación refrescante del mentol o la sensación ardiente de la capsaicina.

Debido a que estos medicamentos tópicos funcionan en los pequeños nervios de la piel, se usan mejor para el dolor que afecta directamente la piel. por ejemplo, un infección de herpes puede dañar los nervios de la piel, haciendo que se vuelvan hiperactivos y envíen señales de dolor persistentes al cerebro. Silenciar esos nervios con lidocaína tópica o una dosis abrumadora de capsaicina puede reducir estas señales de dolor.

Medicamentos para lesiones nerviosas

lesiones nerviosas, más comúnmente de la artritis y la diabetes, puede hacer que la parte del sistema nervioso que detecta el dolor se vuelva hiperactiva. Estas lesiones hacen sonar la alarma del dolor incluso en ausencia de daño tisular. Los mejores analgésicos en estas condiciones son los que amortiguan esa alarma.

Fármacos antiepilépticos, como la gabapentina (Neurontin), suprimen el sistema de detección del dolor al bloquear la señalización eléctrica en los nervios. Sin embargo, la gabapentina también puede reducir la actividad nerviosa en otras partes del sistema nervioso, lo que podría provocar somnolencia y confusión.

Los antidepresivos, como la duloxetina y la nortriptilina, se cree que funcionan aumentando ciertos neurotransmisores en la médula espinal y el cerebro que participan en la regulación de las vías del dolor. Pero también pueden alterar la señalización química en el tracto gastrointestinal, lo que provoca malestar estomacal.

Todos estos medicamentos son recetados por médicos.

Los opioides

Los opioides son sustancias químicas que se encuentran o se derivan de la adormidera. Uno de los primeros opioides, la morfina, se purificó en el siglo XIX. Desde entonces, el uso médico de los opioides se ha ampliado para incluir muchos derivados naturales y sintéticos de la morfina con potencia y duración variables. Algunos ejemplos comunes incluyen codeína, tramadol, hidrocodona, oxicodona, buprenorfina y fentanilo.

Los opioides disminuyen el dolor al activar el sistema de endorfinas del cuerpo. Las endorfinas son un tipo de opioide que su cuerpo produce naturalmente y que disminuye las señales entrantes de lesión y produce sentimientos de euforia, el llamado "subidón del corredor". Los opioides simulan los efectos de las endorfinas al actuar sobre objetivos similares en el cuerpo.

Si bien los opioides pueden proporcionar un fuerte alivio del dolor, no están destinados a un uso a largo plazo porque son adictivos.

Aunque los opioides pueden disminuir algunos tipos de dolor agudo, como después de una cirugía, lesiones musculoesqueléticas como una pierna rota o dolor de cáncer, a menudo son ineficaces para lesiones neuropáticas y dolor crónico.

Debido a que el cuerpo usa receptores opioides en otros sistemas de órganos como el tracto gastrointestinal y los pulmones, los efectos secundarios y los riesgos incluyen estreñimiento y supresión de la respiración potencialmente fatal. El uso prolongado de opioides también puede provocar tolerancia, donde se requiere más medicamento para obtener el mismo efecto analgésico. Esta es la razón por la que los opioides pueden ser adictivos y no están destinados a un uso a largo plazo. Todos los opioides son sustancias controladas y los médicos los prescriben cuidadosamente debido a estos efectos secundarios y riesgos.

Los cannabinoides

Aunque el cannabis ha recibido mucha atención por sus usos médicos potenciales, hay no hay suficiente evidencia disponible para concluir que puede tratar eficazmente el dolor. Dado que el consumo de cannabis es ilegal a nivel federal en los EE. UU., ha faltado investigación clínica de alta calidad financiada por el gobierno federal.

Los investigadores saben que el cuerpo produce naturalmente endocannabinoides, una forma de los químicos del cannabis, para disminuir la percepción del dolor. Los cannabinoides también pueden reducir la inflamación. Dada la falta de evidencia clínica sólida, los médicos generalmente no los recomiendan sobre los medicamentos aprobados por la FDA.

Emparejar el dolor con la droga

Si bien hacer sonar la alarma del dolor es importante para la supervivencia, a veces es necesario amortiguar el claxon cuando es demasiado fuerte o inútil.

Ningún medicamento existente puede tratar perfectamente el dolor. La combinación de tipos específicos de dolor con medicamentos que se dirigen a vías específicas puede mejorar el alivio del dolor, pero aun así, los medicamentos pueden no funcionar incluso para personas con la misma afección. Más investigación que profundice la comprensión del campo médico de las vías y objetivos del dolor en el cuerpo puede ayudar a conducir a tratamientos más efectivos y un mejor control del dolor.La conversación

Sobre el Autor

rebeca sello, Profesor Asociado de Neurobiología, Ciencias de la Salud de la Universidad de Pittsburgh y Benedicto Alter, Profesor Asistente de Anestesiología y Medicina Perioperatoria, Ciencias de la Salud de la Universidad de Pittsburgh

Este artículo se republica de La conversación bajo una licencia Creative Commons. Leer el articulo original.


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