Los bebés prematuros tienen un mayor riesgo de enfermedades pulmonares. Sarahbean / Shutterstock.com
Nacido después de solo 23 de las 40 semanas normales de embarazo, el bebé extremadamente prematuro es lo suficientemente pequeño como para caber en la palma de mi mano y pesa solo una libra y cuarto. Soy neonatologo, un médico que cuida a estos bebés prematuros en cuidados intensivos. La mayoría de estos bebés prematuros, particularmente los más pequeños y enfermos que requieren oxígeno para ayudarlos a respirar, tienen un alto riesgo de desarrollar inflamación pulmonar y cicatrices.
Este daño temprano conducirá a una enfermedad pulmonar crónica llamada displasia broncopulmonar. La displasia broncopulmonar puede ser una de las complicaciones más graves y duraderas de ser un bebé prematuro. Muchos requieren oxígeno durante años y a menudo tienen episodios severos similares al asma durante los cuales son hospitalizados por dificultad para respirar.
La displasia broncopulmonar afecta a muchos de los bebés prematuros más pequeños que cuido y a menudo conduce a una discapacidad grave a largo plazo. Pero es difícil evitar que los bebés prematuros desarrollen displasia broncopulmonar, y la situación es un poco difícil de detectar. Esto se debe a que las máquinas de oxígeno y respiración, que son esenciales para mantener vivos a estos bebés, también aumentan la probabilidad de desarrollar displasia broncopulmonar. Este dilema ha inspirado mi investigación sobre la enfermedad pulmonar en bebés prematuros para descubrir nuevas formas de prevenir la displasia broncopulmonar.
El eje intestino-pulmón
En los recién nacidos, la investigación sobre asma y neumonía ha indicado que las comunidades microbianas, conocidas como el microbioma, que viven dentro del intestino humano pueden influir en la inflamación (la respuesta del cuerpo a los patógenos o al daño celular) en su huésped. Esto puede suceder debido a cambios en el sistema inmunitario del huésped, que a su vez puede dar forma al curso de las enfermedades pulmonares que resultan de inflamación.
Esta conexión recientemente descubierta entre los microbios intestinales y la salud o enfermedad pulmonar se llama eje intestino-pulmón, y puede revelar nuevas formas de tratar enfermedades pulmonares.
En los últimos años, los neonatólogos han realizado estudios retrospectivos en los que revisaron los registros de varios años de los bebés para ver si podían identificar los eventos que les ocurrieron a los bebés que luego desarrollaron displasia broncopulmonar. Estos estudios fueron diseñados para tratar de identificar nuevas exposiciones que podrían causar displasia broncopulmonar.
Un posible desencadenante de la displasia broncopulmonar fue antibióticos. Una cosa que destacó para los investigadores, incluyéndome a mí, fue un posible vínculo entre la madre expuesta a antibióticos y los bebés que desarrollaron displasia broncopulmonar. Sin embargo, debido a que muchos bebés y madres reciben antibióticos, esta investigación no fue suficiente para demostrar que la exposición a los antibióticos causa displasia broncopulmonar.
Un bebé prematuro con oxímetro de pulso neonatal. Kristina Bessolova / Shutterstock.com
La exposición materna a antibióticos empeora la displasia broncopulmonar
En mi último estudio, Usé ratones para probar si había un vínculo causal entre el estado del eje intestino-pulmón y cómo se desarrolla la displasia broncopulmonar.
Quería investigar cómo la exposición materna a los antibióticos afecta el desarrollo pulmonar de la descendencia. Pensé que esta investigación no solo conduciría a una mejor comprensión del eje intestino-pulmón sino que también identificaría una nueva forma de prevenir potencialmente la displasia broncopulmonar.
Mis colegas y yo clasificamos las ratones embarazadas en cuatro grupos y expusimos a las madres a antibióticos en diferentes puntos durante la gestación.
El primer grupo de ratones madres estuvo expuesto a antibióticos durante todo el embarazo y durante las primeras dos semanas de vida de sus cachorros mientras amamantaban. El segundo grupo estuvo expuesto solo durante el embarazo, pero no después. El grupo tres estuvo expuesto solo durante la lactancia. El cuarto grupo no estuvo expuesto en absoluto. Después de que nacieron los cachorros, también expusimos algo de oxígeno, al igual que lo haríamos con un bebé prematuro, lo que provocó displasia broncopulmonar.
Al final del experimento, observamos la estructura pulmonar de los ratones bebé. Todos los ratones recién nacidos expuestos al oxígeno desarrollaron displasia broncopulmonar hasta cierto punto, pero los ratones cuyas madres estuvieron expuestas a antibióticos desarrollaron una enfermedad más grave. De hecho, los ratones expuestos a antibióticos en cualquier etapa estaban más deformados y tenían una estructura más simplificada que los animales que nunca estuvieron expuestos a antibióticos.
Una estructura pulmonar simplificada, con sacos de aire gigantes, parcialmente formados en lugar de pequeños sacos de aire bien formados, es el sello distintivo de la displasia broncopulmonar. Cuanto más anormal es la estructura del saco aéreo, peor es la displasia broncopulmonar. Estos cambios en la estructura pulmonar son evidencia de que la exposición a antibióticos causó displasia broncopulmonar más severa en estos ratones.
Mis colegas y yo también nos sorprendimos al descubrir que los antibióticos administrados a la madre también aumentaron las cicatrices en los pulmones de sus bebés, la estructura anormal de los vasos sanguíneos y más glóbulos blancos en el tejido pulmonar.
Remodelación del eje intestino-pulmón para prevenir la displasia broncopulmonar
Finalmente, para comprender qué tenía que ver el eje intestino-pulmón con la displasia broncopulmonar, observamos los microbios en las tripas de los ratones bebés durante las primeras dos semanas de vida. Mis colegas y yo descubrimos que dar antibióticos a sus madres probablemente les impedía adquirir comunidades bacterianas normales como las que se encuentran en las tripas de los cachorros sin exposición a antibióticos.
Sin embargo, la forma en que administramos los antibióticos no afectó directamente a los cachorros. Más bien, los antibióticos alteraron el microbioma de la madre. Los cachorros heredaron este conjunto alterado de bacterias de ella. También demostramos que las moléculas que permiten que los microbios intestinales envíen señales a los pulmones sobre el estado de las comunidades microbianas en el intestino en ratones recién nacidos se redujeron en ratones recién nacidos con comunidades microbianas anormales.
Estos experimentos implican que el eje intestino-pulmón puede estar involucrado en causar displasia broncopulmonar. Debido a que muchas madres humanas y bebés prematuros reciben antibióticos, nuestra investigación sugiere que los médicos deben considerar los riesgos para el feto cuando le dan antibióticos a una madre embarazada y solo hacerlo cuando no hay otras alternativas.
Se necesita mucha más investigación. Primero, nos gustaría probar si podemos cambiar las comunidades microbianas en ratones recién nacidos para que sean más resistentes a contraer displasia broncopulmonar. Luego planeo investigar qué parte de las comunidades microbianas altera el eje intestino-pulmón. Esto puede revelar una forma de hacer que los bebés prematuros humanos sean resistentes al desarrollo de displasia broncopulmonar.
Sobre la autora
Kent Willis, profesor asistente de neonatología, Universidad de Tennessee
Este artículo se republica de La conversación bajo una licencia Creative Commons. Leer el articulo original.
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