Aproximadamente 50m personas en todo el mundo se cree que tienen la enfermedad de Alzheimer. Y con el rápido envejecimiento de la población en muchos países, la cantidad de enfermos aumenta constantemente.

Sabemos que el Alzheimer es causado por problemas en el cerebro. Las células comienzan a perder sus funciones y finalmente mueren, llevando a pérdida de memoria, disminución de las capacidades de pensamiento e incluso cambios importantes en la personalidad. Las regiones específicas del cerebro también se encogen, un proceso conocido como atrofia, causando una pérdida significativa del volumen del cerebro. Pero, ¿qué está sucediendo realmente en el cerebro para causar esto?

La principal forma en que funciona la enfermedad es interrumpir la comunicación entre las neuronas, las células especializadas que procesan y transmiten señales eléctricas y químicas entre las regiones del cerebro. Esto es lo que es responsable de la muerte celular en el cerebro, y creemos que es debido a una acumulación de dos tipos de proteínas, llamadas amiloide y tau. La interacción exacta entre estas dos proteínas es en gran parte desconocida, pero el amiloide se acumula en grupos pegajosos conocidos como "placas" de beta-amiloide, mientras que la tau se acumula dentro de las células moribundas como "nudos neurofibrilares".

Una de las dificultades para diagnosticar el Alzheimer es que no contamos con una forma confiable y precisa de medir esta acumulación de proteína durante las primeras etapas de la enfermedad. De hecho, no podemos diagnosticar definitivamente el Alzheimer hasta después de la muerte del paciente, al examinar su tejido cerebral real.

Otro problema que tenemos es que las placas de beta-amiloide también se pueden encontrar en cerebros de pacientes sanos. Esto sugiere que la presencia de las proteínas amiloide y tau puede no contar toda la historia de la enfermedad.

Una investigación más reciente sugiere inflamación crónica puede jugar un papel. La inflamación es parte del sistema de defensa del cuerpo contra la enfermedad y ocurre cuando los glóbulos blancos liberan sustancias químicas para proteger el cuerpo de sustancias extrañas. Pero, durante un período suficientemente largo, también puede causar daños.

En el cerebro, la inflamación a largo plazo que daña los tejidos también puede ser causada por una acumulación de células conocida como microglia. En un cerebro sano, estas células engullen y destruyen desechos y toxinas. Pero en pacientes con Alzheimer, la microglía no elimina estos restos, que pueden incluir enredos tau tóxicos o placas amiloides. El cuerpo luego activa más microglia para tratar de eliminar los desechos, pero esto a su vez causa inflamación. La inflamación a largo plazo o crónica es particularmente perjudicial para las células cerebrales y, en última instancia, conduce a muerte de células cerebrales.

Los científicos identificaron recientemente un gen llamado TREM2 que podría ser responsable de este problema. Normalmente TREM2 actúa para guiar a la microglia a eliminar placas beta amiloides del cerebro y para ayudar a combatir la inflamación dentro del cerebro. Pero los investigadores han encontrado que los cerebros de pacientes cuyo gen TREM2 no funciona adecuadamente tienen una acumulación de placas beta-amiloides entre las neuronas.

Muchos pacientes con Alzheimer también experimentan problemas con su corazón y sistema circulatorio. Depósitos beta-amiloides en las arterias del cerebro, aterosclerosis (endurecimiento de las arterias) y mini-accidentes cerebrovasculares también puede estar en juego.

Estos problemas "vasculares" pueden reducir aún más el flujo de sangre en el cerebro y descomponer la barrera hematoencefálica, una estructura que es fundamental para eliminar los desechos tóxicos del cerebro. Esto también puede evitar que el cerebro absorba tanta glucosa - algunos estudios han sugerido que esto puede ocurrir antes de la aparición de las proteínas tóxicas asociadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.

Tratamiento personalizado

Más recientemente, los investigadores han estado investigando más profundamente en el cerebro, específicamente en las conexiones precisas entre las neuronas, conocidas como sinapsis. Un estudio reciente publicado en Nature describe un proceso en las células que puede contribuir a la descomposición de estas comunicaciones sinápticas entre las neuronas. Los hallazgos indican que esto puede suceder cuando no hay suficiente proteína sináptica específica (conocida como RBFOX1).

Gracias a este tipo de investigación, ahora hay muchos medicamentos nuevos en desarrollo y en ensayos clínicos que podrían apuntar a uno o más de los muchos cambios en todo el cerebro que ocurren con la enfermedad de Alzheimer. Muchos investigadores ahora creen que un enfoque más personalizado para los pacientes con Alzheimer es el futuro.

Esto implicaría una combinación de medicamentos diseñados para abordar varios de los problemas mencionados anteriormente, al igual que los tratamientos actuales. disponible para el cáncer. La esperanza es que esta investigación innovadora desafíe y sea pionera en una nueva forma de tratar esta compleja enfermedad.

Sobre el Autor

Anna Cranston, estudiante de doctorado en Neurociencia, Universidad de Aberdeen

Este artículo se publicó originalmente el La conversación. Leer el articulo original.

Libros relacionados:

at InnerSelf Market y Amazon