Las células cancerosas juegan sucio para obtener lo que quieren

Las células cancerosas juegan sucio para obtener lo que quieren

Las células cancerosas son artistas de supervivencia con una fuerte vena criminal. Se rodean de un escudo protector de material extra-celular y luego asegure las líneas de suministro mediante la atracción de nuevos vasos sanguíneos.

Para conseguir ambos objetivos, se pusieron las células inmunes una trampa de miel mediante la liberación de atrayentes en la forma de moléculas mensajeras que atraen células inmunitarias a los tumores en crecimiento. En el sitio del cáncer, las células inmunes secuestrados liberan hormonas de crecimiento para orientar nuevos vasos sanguíneos en el tumor y ayudar a construir un escudo protector.

Dado que las células inmunitarias son difíciles de obtener, las células cancerosas se benefician de sitios de inflamación crónica o heridas más grandes en su vecindad más cercana ya que ambas las atraen. Esto explica por qué hasta 20% de cánceres están vinculados a la inflamación crónica. Dos asociaciones incluyen la inflamación crónica del hígado o la infección bacteriana del estómago por Helicobacter pylori. Cómo las células cancerosas llevar a cabo este truco es, sin embargo, en gran parte desconocido.

Una red social

Una fascinante visión de la intrincada red social de células cancerosas acaba de ser publicado en The EMBO Journal. Dos equipos de investigación británica con sede en Bristol y Edimburgo, y un equipo danés basado en Aarhus, reportan que las células pre-cancerosas redirigen las células inmunes de heridas cercanas para ayudarles a crecer. Las células cancerosas imitan las señales, que normalmente se liberan en los sitios de daño tisular, pellizcar neutrófilos de las heridas inflamadas. Los neutrófilos son las más abundantes (40% a 75%) tipo de células inmunes y los primeros respondedores en los sitios de daño tisular.

Nicole Antonio, Marie-Bønnelykke Behrndtz y Laura Ward, se aprovecharon de la fase translúcida de pez cebra joven (un organismo modelo en la investigación con animales) para capturar videos de neutrófilos en movimiento. Para iniciar este movimiento indujeron clones de células cancerosas para crecer en el pez cebra y luego infligidos heridas láser adyacentes a ellos. En ausencia de células cancerosas, los neutrófilos reclutados rápidamente se mantuvieron hasta por cuatro horas en el sitio dañado. Sin embargo, en la presencia de células cancerosas, que se distrajo de la herida y visitaron los clones cercanos.

El equipo también proporcionó evidencia de una interacción directa entre los neutrófilos secuestrados y las células malignas. Durante su "chat", que duró hasta 90 minutos, las células inmunes liberaron una sustancia química conocida como prostaglandina E2 para estimular el crecimiento de las colonias de cáncer cercanas.

¿Qué pasa con el riesgo humano?

Su trabajo innovador plantea, por supuesto, la importante cuestión de si las células cancerosas humanas salga de la misma mala pasada.

Tiene Ya se ha establecido que la ulceración del melanoma, la forma más rara pero más mortal de cáncer de piel, es un mal indicador de pronóstico. Entonces, los equipos analizaron muestras de melanoma humano tomadas de pacientes con diferentes grados de ulceración. Encontraron un aumento de 15-fold en neutrófilos desde muestras tomadas de melanomas no inflamados a lesiones moderadamente ulceradas, y un aumento de 100 veces desde lesiones no inflamadas hasta lesiones excesivamente ulceradas.

Esto muestra que algunas células cancerosas humanas comparten la capacidad de secuestrar y usar mal las células inmunitarias para su beneficio. También plantea la pregunta de si la cirugía del cáncer podría permitir que las células malignas sobrevivan cuando las heridas se inflaman. UN análisis reciente de las operaciones de cáncer de mama de hecho, sugirió que el uso de medicamentos antiinflamatorios como el ketorolaco administrado a los pacientes antes y después de la cirugía conduce a una menor recurrencia de los tumores mamarios. Sus interesantes hallazgos también pueden explicar por qué aspirina, Que bloquea la producción de prostaglandina E2 de manera tan eficiente, reduce el riesgo de desarrollar varios tipos de cáncer.

Las nuevas observaciones podrían allanar el camino para nuevas terapias contra el cáncer si fuera posible convertir los neutrófilos secuestrados en un caballo de Troya que mataría las células premalignas. El alto impacto de su trabajo ilustra también el poder de las colaboraciones internacionales que son mucho más poderosas que la suma de la contribución individual en la ciencia y la investigación del cáncer.


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Sobre el Autor

caspari thomasThomas Caspari es Lector en Biología del Cáncer en la Universidad de Bangor. Su grupo de investigación intenta encontrar una respuesta a esta pregunta estudiando cómo nuestra información genética cambia con el tiempo. Muchos de los eventos clave que alteran nuestro ADN ocurren cuando las células copian sus cromosomas. Durante este proceso, el ADN debe abrirse haciéndolo vulnerable a roturas y modificaciones químicas.

Este artículo se publicó originalmente el La conversación. Leer el articulo original.

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