Un poco de estrés puede ser bueno para la salud celular, encontrar biólogos moleculares.
El trabajo ayudará a los investigadores a comprender mejor los mecanismos moleculares que impulsan el envejecimiento y el riesgo de enfermedades degenerativas asociadas a la edad.
En un estudio genético de la lombriz intestinal transparente C. elegans, el equipo de investigación descubrió que las señales de mitocondrias levemente estresadas (la fuente celular de energía) previenen la falla de la maquinaria de control de calidad de plegamiento de proteínas (proteostasis) en el citoplasma que viene con la edad.
Esto, a su vez, suprime la acumulación de proteínas dañadas que pueden ocurrir en enfermedades degenerativas, como las enfermedades de Alzheimer, Huntington y Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
"Nunca hubiera adivinado esto: una señal de bajo estrés restablece profundamente la vida del organismo".
"Esto no se ha visto antes", dice Richard I. Morimoto, autor principal del estudio, profesor de biociencias moleculares y director del Instituto Rice de Investigación Biomédica de la Universidad Northwestern.
"La gente siempre ha sabido que el estrés mitocondrial prolongado puede ser perjudicial. Pero descubrimos que cuando se tensionan las mitocondrias solo un poco, la señal de estrés mitocondrial en realidad es interpretada por la célula y el animal como una estrategia de supervivencia. Hace que los animales sean completamente resistentes al estrés y duplica su vida útil. Es como magia ".
- elegans tiene un ambiente bioquímico y propiedades celulares similares a las de los humanos y es una herramienta de investigación popular para estudiar la biología del envejecimiento y como un modelo de enfermedad humana. Los componentes identificados por los científicos como que desempeñan un papel en el envejecimiento biológico se conservan en todos los animales, incluidos los humanos, y ofrecen objetivos para estudios futuros.
"Nuestros hallazgos nos ofrecen una estrategia para observar el envejecimiento en humanos y cómo podemos prevenir o estabilizarnos contra el declive molecular a medida que envejecemos", dice Morimoto. "Nuestro objetivo no es tratar de encontrar formas de hacer que las personas vivan más tiempo, sino de aumentar la salud a nivel celular y molecular, de modo que el lapso de buena salud de una persona coincida con su esperanza de vida".
El nuevo trabajo, publicado en Cell Reports, se basa en un estudio 2015 de Morimoto y el ex becario postdoctoral Johnathan Labbadia en el que informaron que el declive molecular que conduce al envejecimiento comienza en la madurez reproductiva debido a señales inhibitorias de las células germinales a otros tejidos para prevenir la inducción de respuestas protectoras del estrés celular. En C. elegans, esto es entre ocho y 12 horas de vida adulta, sin embargo, el animal generalmente vivirá otras tres semanas.
Sabiendo que la salud molecular de C. elegans falla entre el día uno y el día dos de la edad adulta, en su estudio actual, los investigadores observaron animales de dos días para identificar genes y vías que evitarían la falla molecular.
Morimoto y Labbadia evaluaron los genes 22,000 aproximadamente de la lombriz intestinal e identificaron un conjunto de genes, llamado cadena de transporte de electrones mitocondrial (ETC), como un regulador central del declive relacionado con la edad. La leve regulación a la baja de la actividad de ETC, pequeñas dosis de xenobióticos y la exposición a patógenos dio como resultado animales más sanos, hallaron los investigadores.
"Nunca hubiera adivinado esto: una señal de bajo estrés restablece profundamente la vida del organismo", dice Morimoto. "Lo que estamos aprendiendo es que algunas de estas señales de estrés son interpretadas por el organismo como una forma de reiniciarse y vivir más tiempo. Cuando las mitocondrias funcionan de manera óptima, las células y el tejido son robustos ".
Labbadia, ahora en el University College de Londres, es el primer autor del nuevo documento. El Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, la Fundación Médica Ellison y la Fundación Daniel F. y Ada L. Rice apoyaron el trabajo.
Fuente: Universidad del Noroeste
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