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El SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, llegó para quedarse durante el verano. Lo que sucede después, sin embargo, no está claro. Una posibilidad es una gran Segunda ola en otoño o invierno Este escenario reflejaría el comportamiento de la pandemia de “gripe porcina” H2009N1 1 y su predecesor más mortal en 1918, la llamada gripe española.
Si el SARS-CoV-2 resurge en el invierno, será uno en un campo lleno de virus respiratorios de invierno, incluyendo influenza, rinovirus, virus sincitial respiratorio (RSV) y otras cuatro cepas de coronavirus que normalmente causan síntomas comunes de resfriado.
¿Qué efecto podrían tener estos otros virus en la propagación del SARS-CoV-2? ¿Coexistirán armoniosamente o podrían sacar el SARS-CoV-2 de la circulación? Todavía no podemos estar seguros, pero podemos observar las interacciones históricas entre estos y otros virus conocidos para describir las posibilidades.
Protección cruzada
Cerca del final del siglo XVIII, el médico inglés. Edward Jenner observó que las lecheras rara vez fueron víctimas de la viruela mortal y debilitante. Adivinó correctamente que la exposición a la viruela de la vaca, un virus relacionado que causa una enfermedad mucho más leve, los protegió.
El avance de Jenner normalmente se asocia con la invención de la primera vacuna, pero su descubrimiento ilustró un concepto aún más fundamental: los patógenos existen en relación entre sí, y a veces pueden inhibir la capacidad de propagación de los demás.
Edward Jenner realiza su primera vacuna contra James Phipps. Ernest Board / Wikimedia Commons
La protección cruzada que ofrece la viruela vacuna contra la viruela es el resultado de la similitud estructural de los dos virus. Cuando una persona se infecta con la viruela vacuna, el sistema inmunitario monta una respuesta rápida de amplio espectro, seguida de una respuesta más lenta y más específica que se adapta al virus.
Después de eliminar la infección, el cuerpo mantiene una plantilla biológica de la forma del virus para que pueda reconocer y responder rápidamente a cualquier exposición futura. La estructura de la viruela es tan similar a la estructura de la viruela que el cuerpo puede combatir una infección de viruela, incluso si solo ha estado expuesta previamente a su primo más leve.
La protección cruzada explica la efectividad de las vacunas contra la gripe. Cada año, los científicos adivinan qué cepas de influenza serán las más comunes en la próxima temporada. La suposición es invariablemente "equivocado", pero la vacuna está lo suficientemente cerca como para prevenir muchas infecciones.
La protección cruzada también explica por qué a las personas mayores les fue inesperadamente bien durante la pandemia de gripe de 2009: las cepas de gripe H1N1 también circularon durante la primera mitad del siglo XIX, y cualquiera que haya estado expuesto a ellos retuvo la memoria biológica durante décadas.
La protección cruzada también regula la ciclo boom-busto de transmisión de coronavirus estacional. Los cuatro coronavirus leves se dividen en dos pares genéticamente relacionados, los alfa y las beta, que causan grandes brotes en años alternos. Cada cepa inhibe la propagación de su pariente más cercano, lo que lleva a un ciclo constante de dos años. El SARS-CoV-2 es un beta-coronavirus, lo que significa que podría tener que competir con dos parientes cercanos durante una ola de otoño o invierno.
A estudio reciente demostró que el SARS-CoV-2 puede ser reconocido por el sistema inmune de personas previamente infectadas con uno de los coronavirus alfa o beta más leves. Esto no garantiza la protección cruzada, pero es una de las condiciones necesarias.
A veces, incluso los virus no relacionados inducen protección cruzada. En 2009, la pandemia de gripe H1N1 retrasó el pico de la temporada de RSV por unas pocas semanas. Se han documentado cambios similares en el momento máximo del brote para un variedad de enfermedades respiratorias. Esto probablemente tiene que ver con la parte más rápida y amplia de la respuesta inmune. Cuando el sistema inmunitario ya está en marcha, puede combatir la infección de otros posibles intrusos.
Daño exacerbado
La protección cruzada es solo la mitad de la historia. Los virus también pueden exacerbar el daño causado por los demás. Por ejemplo, VIH y sarampión ataca directamente el sistema inmune, debilitando las defensas del cuerpo y dejando a una persona vulnerable a otros patógenos.
Pero también hay otro camino más extraño. A veces, una infección previa con una cepa viral puede ayudar activamente a invadir una cepa estrechamente relacionada. Virus del dengue Es el ejemplo más famoso. Es probable que la primera infección de una persona con dengue sea leve, pero la segunda puede ser mortal. La cepa del dengue que causa la segunda infección puede engancharse con los anticuerpos que se produjeron para eliminar la primera, ayudando a que la segunda cepa ingrese a las células y cause una infección más grave.
Procesos similares podría estar en juego para SARS-CoV-2. Si es así, una infección previa con SARS-CoV-2 u otro coronavirus podría hacer que una infección sea más grave, no menos.
Mirando hacia el futuro
Es demasiado pronto para decir con certeza lo que sucederá en los próximos meses, pero la evidencia importante debería comenzar a llegar pronto. La información más temprana sobre las interacciones virales provendrá del hemisferio sur, que apenas está entrando en su temporada pico de enfermedades respiratorias.
En segundo lugar, varios estudios están en curso, incluido uno en Seattle y uno de cada Nueva York para identificar la gama completa de virus respiratorios en entornos densamente poblados. La combinación de los resultados de estos estudios con la vigilancia del SARS-CoV-2 nos ayudará a obtener una visión temprana de las interacciones entre los virus respiratorios.
Aún así, los modelos y la experiencia histórica con pandemias de gripe sugieren que el SARS-CoV-2 es probablemente aquí para quedarse en el futuro previsible, incluso si hay alguna protección cruzada en juego. El campo puede parecer abarrotado de virus respiratorios, pero hay un amplio espacio para uno más.
Sobre el Autor
Stephen Kissler, investigador postdoctoral, inmunología y enfermedades infecciosas, Universidad de Cambridge
Este artículo se republica de La conversación bajo una licencia Creative Commons. Leer el articulo original.
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