¿Qué sucede en el cerebro cuando nos rendimos?

Dentro del cerebro, un grupo de células conocidas como neuronas nociceptinas se vuelven muy activas antes de que los ratones dejen de alcanzar recompensas difíciles de obtener, informan los investigadores.

Estas células emiten nociceptina, una molécula compleja que suprime la dopamina, una sustancia química asociada en gran medida con la motivación.

Los hallazgos, que aparecen en Celular, ofrece una nueva visión del complejo mundo de la motivación y la recompensa.

Las neuronas nociceptinas están cerca de un área del cerebro conocida como área tegmental ventral. El VTA contiene neuronas que liberan dopamina durante actividades placenteras. Aunque los científicos han estudiado previamente los efectos de los neurotransmisores simples y rápidos en las neuronas de dopamina, este estudio es uno de los primeros en describir los efectos de este complejo sistema de modulación por nocicepción.

"Estamos tomando un ángulo completamente nuevo en un área del cerebro conocida como VTA", dice el coautor principal Christian Pedersen, un estudiante de doctorado de cuarto año en bioingeniería en la Escuela de Medicina y la Facultad de Ingeniería de la Universidad de Washington. .


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Los investigadores pasaron cuatro años observando el papel de la nociceptina en la regulación de la motivación.

"El gran descubrimiento es que los grandes neurotransmisores complejos conocidos como neuropéptidos tienen un efecto muy robusto en el comportamiento animal al actuar sobre el VTA", dice Pedersen.

"Podríamos pensar en diferentes escenarios donde las personas no están motivadas como la depresión y bloquean estas neuronas y receptores para ayudarlos a sentirse mejor".

Los investigadores dicen que este descubrimiento podría ayudar a las personas a encontrar motivación cuando están deprimidas y, a la inversa, disminuir la motivación por las drogas en los trastornos por abuso de sustancias, como la adicción

El descubrimiento se produjo al observar las neuronas en ratones que buscaban sacarosa. Los ratones tuvieron que meter su hocico en un puerto para obtener sacarosa. Al principio fue fácil, luego se convirtieron en dos golpes, luego en cinco, aumentando exponencialmente, y así sucesivamente. Con el tiempo, todos los ratones se dieron por vencidos. Las grabaciones de actividad neuronal revelaron que estas neuronas de "desmotivación" o "frustración" se volvieron más activas cuando los ratones dejaron de buscar sacarosa.

En los mamíferos, los circuitos neuronales que subyacen a la búsqueda de recompensas están regulados por mecanismos para mantener la homeostasis, la tendencia a mantener la estabilidad interna para compensar los cambios ambientales. En la naturaleza, los animales están menos motivados para buscar recompensas en entornos donde los recursos son escasos. La persistencia en la búsqueda de recompensas inciertas puede ser desventajosa debido a la exposición riesgosa a los depredadores o al gasto de energía, señalan los investigadores.

Las deficiencias dentro de estos procesos reguladores en los seres humanos pueden manifestarse como disfunciones del comportamiento, que incluyen depresión, adicción y trastornos de la alimentación.

Los hallazgos podrían contribuir en gran medida a encontrar ayuda para los pacientes cuyas neuronas de motivación no funcionan correctamente, dice el autor principal Michael Bruchas, profesor de anestesiología y medicina del dolor y de farmacología en la Escuela de Medicina.

"Podríamos pensar en diferentes escenarios donde las personas no están motivadas como la depresión y bloquean estas neuronas y receptores para ayudarlos a sentirse mejor", dice. “Eso es lo que tiene de poderoso descubrir estas células. Las enfermedades neuropsiquiátricas que afectan la motivación podrían mejorarse ".

De cara al futuro, dice, estas neuronas podrían modificarse en las personas que buscan drogas o en aquellas que tienen otras adicciones.

El Instituto Nacional de Abuso de Drogas del Instituto Nacional de Salud apoyó la investigación. Investigadores adicionales de la Universidad de Washington y la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis contribuyeron al trabajo.

Fuente: Universidad de Washington

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