El colesterol como objetivo para la pérdida de la visión relacionada con la edad

Un estudio en ratones sugiere que la orientación metabolismo del colesterol en el ojo puede ayudar a prevenir la progresión de una forma grave de la degeneración macular relacionada con la edad (AMD), una de las causas más comunes de ceguera en personas de edad avanzada.

AMD involucra la mácula, la porción central de la retina que nos permite mirar hacia adelante y ver imágenes detalladas. En un tipo de DMRE avanzada, los vasos sanguíneos anormales crecen y filtran líquido y sangre a la mácula, lo que oculta la visión central. Sin tratamiento, la mayoría de los pacientes con esta forma de AMD, llamada AMD neovascular o "húmeda", pierden la capacidad de conducir, leer y reconocer las caras. Los recursos están disponibles, pero conllevan riesgos de complicaciones, y no hay cura.

Las causas de la DMAE neovascular no están claros. Un sello distintivo de AMD es la aparición de drusas, depósitos amarillos debajo de la retina que contiene colesterol y otros desechos. Pequeñas drusas son una parte normal del envejecimiento, pero drusas grandes se encuentran a menudo en pacientes con DMAE. Drusas y el colesterol dentro de ellos han sido sospechosos de AMD. Los estudios han relacionado los genes del metabolismo del colesterol con el riesgo de DMAE también.

Un equipo dirigido por el Dr. Rajendra Apte en la Universidad de Washington en St. Louis sospechó que los macrófagos, un tipo de célula inmunitaria, podrían desempeñar un papel en la progresión de la DMAE. Estas células eliminan y engullen los desechos. En un trabajo anterior, el equipo encontró que los macrófagos normalmente ayudan a limitar el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el ojo, pero las células pierden esta capacidad con la edad. Sus investigaciones adicionales fueron financiadas en parte por el National Eye Institute (NEI), el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) y el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK). En abril 2, 2013.


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El equipo examinó el metabolismo del colesterol en macrófagos de ratones jóvenes y viejos. Encontraron que los macrófagos de los ratones más viejos tenían niveles más bajos de ABCA1, una proteína necesaria para que los macrófagos liberen colesterol en el torrente sanguíneo. También encontraron niveles más bajos de ABCA1 en las células sanguíneas (la fuente de los macrófagos) de personas mayores (edades 67-87) que de personas más jóvenes (edades 25-34).

Luego, los investigadores cultivaron macrófagos junto con células de vasos sanguíneos. Los macrófagos jóvenes frenaron de manera eficiente la multiplicación de las células de los vasos sanguíneos, pero los macrófagos viejos no lo hicieron. La eliminación del gen ABCA1 en macrófagos jóvenes hizo que se comportaran como macrófagos viejos. Luego, los investigadores intentaron tratar los macrófagos viejos con un medicamento conocido por mejorar el transporte de colesterol en las células al elevar los niveles de ABCA1. El medicamento, llamado agonista del receptor X del hígado (LXR), rejuveneció los macrófagos viejos y les permitió inhibir el crecimiento de las células de los vasos sanguíneos.

Por último, los investigadores probaron el agonista de LXR en ratones con una lesión en el ojo que estimula el crecimiento anormal de vasos sanguíneos similar a la observada en la DMAE neovascular. Gotas para los ojos del fármaco redujo significativamente el crecimiento de vasos sanguíneos.

Idealmente, los macrófagos deberían absorber el colesterol, procesarlo y escupirlo en el torrente sanguíneo ", dice Apte. En la DMRE, creemos que las células ingieren colesterol pero no pueden escupirlo. Así que obtienes estos macrófagos inflamados que promueven el crecimiento de los vasos sanguíneos.

Los resultados sugieren que los agonistas de LXR u otros medicamentos que ayudan a los macrófagos a eliminar el colesterol podrían ser efectivos para tratar la DMAE. Se necesita más estudio para explorar si el colesterol alto en la sangre y los medicamentos modificadores del colesterol, como las estatinas, afectan la enfermedad. Fuente del artículo: NIH Research Matters

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