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Si bien nuestro sistema inmunológico y los antibióticos hacen un gran trabajo ayudándonos a combatir infecciones potencialmente mortales, la aparición de Resistencia antibiótica está dificultando rápidamente la curación de infecciones comunes que antes se trataban fácilmente. La resistencia a los antibióticos ocurre cuando las bacterias evolucionan y sobreviven a los tratamientos diseñados para eliminarlas, y luego se reproducen o transmiten esta resistencia a otras bacterias.
Actualmente se están realizando muchas investigaciones para encontrar formas de prevenir la propagación de la resistencia a los antibióticos. Pero todavía hay muchas preguntas para las que los investigadores no tienen respuesta. Una de esas preguntas es saber cómo evoluciona la resistencia dentro de una persona en tiempo real. Saber qué sucede en el cuerpo durante una infección podría ayudarnos a desarrollar mejores tratamientos para la resistencia a los antibióticos.
En nuestros estudio recientemente publicado, investigamos la población bacteriana en los pulmones de un paciente de cuidados intensivos que tenía una infección pulmonar causada por un tipo común de bacteria, Pseudomonas aeruginosa. Pudimos observar en tiempo real cómo tanto la rápida evolución de las bacterias resistentes a los antibióticos, junto con la acción del sistema inmunológico, fueron importantes para determinar el resultado de la infección del paciente.
Usamos una serie de técnicas y experimentos que midieron el crecimiento bacteriano y cualquier cambio en la resistencia a los antibióticos que ocurriera durante la infección. Emparejamos estos experimentos con técnicas de secuenciación del genoma para identificar cambios en el código genético bacteriano. Esto nos dijo cómo evoluciona la bacteria y si desarrolló resistencia a los antibióticos.
También medimos la cantidad de moléculas del sistema inmunológico presentes en los pulmones que se sabe que luchan contra Pseudomonas aeruginosa. Las muestras de los pulmones se analizaron cada pocos días, lo que nos permitió capturar en alta resolución los cambios que estaban ocurriendo. Esto reveló con un detalle sin precedentes cómo el sistema inmunológico jugó un papel en la supresión de las bacterias resistentes a los antibióticos que evolucionaron.
Descubrimos que las bacterias de los pulmones se volvieron muy resistentes a uno de los antibióticos utilizados para eliminarlas. Estas bacterias desarrollaron resistencia al mutar y modificar componentes de su pared celular (la capa externa que rodea la célula). Incluso se descubrió que algunas bacterias habían modificado un punto de entrada en la pared celular que utilizan los antibióticos para destruirlas. Se encontró que otros habían modificado un elemento estructural de esta capa.
Si bien la modificación del punto de entrada aumentó enormemente la resistencia a los antibióticos, también hizo que las bacterias fueran menos aptas. Como resultado, esto hizo que crecieran más lentamente. Estas bacterias altamente resistentes desaparecieron rápidamente de la población después del final del tratamiento con antibióticos, reemplazadas por parientes más aptos y de crecimiento más rápido.
Pero las bacterias que solo modificaron un elemento estructural de su pared celular habían aumentado la resistencia a los antibióticos, sin costo para su supervivencia. De hecho, pudieron crecer más rápido. Si estas bacterias se transmitieran a otra persona, podrían causar infecciones que son más difíciles de tratar con antibióticos. Estas bacterias permanecieron en los pulmones, incluso después de que sus parientes menos aptos fueran reemplazados.
El sistema inmune
Aquí es donde el sistema inmunológico fue realmente importante.
Antes de que la persona fuera tratada con antibióticos, descubrimos que la población de bacterias que causaban la infección ya había comenzado a disminuir. Esto nos mostró que el sistema inmunológico estaba haciendo su trabajo. Esto también hizo que los antibióticos fueran más exitosos, ya que funcionan mejor cuando se dirigen a pequeñas poblaciones bacterianas.
Sin embargo, la infección bacteriana reapareció alrededor de 11 días después de su última detección, y con mutantes resistentes a los antibióticos. La primera vez, el sistema inmunológico trabajó junto con los antibióticos. Esta vez no se administraron nuevos antibióticos y nuestra investigación reveló que el sistema inmunológico podía combatir la infección por sí solo.
Fundamentalmente, esto reveló que la inmunidad natural fue capaz de acabar con la población de bacterias resistentes a los antibióticos que surgieron después del primer ciclo de tratamiento con antibióticos.
No podemos estar 100% seguros de si las bacterias mutantes se transmitieron o no a otras personas, pero cuanto menos tiempo estén las bacterias en niveles altos en los pulmones, es menos probable que se transmitan. Estas infecciones pueden transmitirse a través de un paciente que tose y expulsa las bacterias de los pulmones, etc.
Nuestros hallazgos sugieren que la inmunidad natural puede suprimir la resistencia durante la infección y limitar la transmisión de cepas resistentes entre pacientes. En el futuro, explotar este vínculo podría ayudarnos a desarrollar nuevas terapias para usar contra bacterias dañinas, y puede ayudarnos a prevenir mejor la propagación de bacterias resistentes a los antibióticos.
Acerca de los Autores
Raquel Wheatley, Investigador Postdoctoral en Evolución Bacteriana, Universidad de Oxford y Julio Díaz Caballero, Investigador Postdoctoral en Genómica Microbiana, Universidad de Oxford
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