El aumento de azúcar en la sangre puede aumentar rápidamente los niveles de beta amiloide, un componente clave de las placas cerebrales en pacientes con Alzheimer, según muestra un estudio reciente.

Se cree que la acumulación de placas es uno de los primeros impulsores del complejo conjunto de cambios que el Alzheimer causa en el cerebro.

"Nuestros resultados sugieren que la diabetes u otras condiciones que dificultan el control de los niveles de azúcar en la sangre pueden tener efectos nocivos sobre la función cerebral y agravar enfermedades neurológicas como la enfermedad de Alzheimer", dice Shannon Macauley, autora principal del estudio y investigadora postdoctoral. en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis. "El enlace que hemos descubierto podría llevarnos a futuros objetivos de tratamiento que reducen estos efectos".

Las personas con diabetes no pueden controlar los niveles de glucosa en la sangre, lo que puede spike después de las comidas. En lugar de ello, muchos pacientes dependen de la insulina u otros medicamentos para mantener los niveles de azúcar en la sangre bajo control.

Para entender cómo el nivel elevado de azúcar en la sangre podría afectar el riesgo de la enfermedad de Alzheimer, los investigadores infundieron glucosa en el torrente sanguíneo de ratones criados para desarrollar una enfermedad similar al Alzheimer.

En ratones jóvenes sin placas de amiloide en el cerebro, la duplicación de los niveles de glucosa en la sangre aumentó los niveles de beta amiloide en el cerebro en un 20 por ciento.

Cuando los científicos repitieron el experimento en ratones más viejos que ya habían desarrollado placas cerebrales, los niveles de beta amiloide aumentaron en un 40 por ciento.

Neuronas hiperactivas

Mirando más de cerca, los investigadores mostraron que los picos en la glucosa sanguínea aumentaban la actividad de las neuronas en el cerebro, lo que promovía la producción de beta amiloide. Una forma en que se activa la activación de tales neuronas es a través de las aberturas llamadas canales KATP en la superficie de las células cerebrales. En el cerebro, la glucosa elevada hace que estos canales se cierren, lo que excita las células del cerebro, lo que las hace más propensas a disparar.

El disparo normal es la forma en que una célula cerebral codifica y transmite información. Pero el disparo excesivo en determinadas partes del cerebro puede aumentar la producción de beta amiloide, que en última instancia puede conducir a más placas amiloides y fomentar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Para demostrar que los canales KATP son responsables de los cambios en la beta amiloide en el cerebro cuando el nivel de azúcar en la sangre es elevado, los científicos administraron al diazóxido de los ratones, un fármaco elevador de la glucosa comúnmente utilizado para tratar el nivel bajo de azúcar en la sangre. Para eludir la barrera hematoencefálica, el fármaco se inyectó directamente en el cerebro.

Una nueva avenida

La droga obligó a los canales KATP permanecer abierta incluso cuando los niveles de glucosa aumentaron. La producción de beta-amiloide se mantuvo constante, al contrario de lo que los investigadores observaron típicamente durante un pico de azúcar en la sangre, proporcionando evidencia de que los canales de KATP vinculan directamente a la glucosa, la actividad neuronal, y los niveles de beta amiloide.

Macauley y sus colegas en el laboratorio de David M. Holtzman, profesor y jefe del departamento de neurología, están usando medicamentos para la diabetes en ratones con condiciones similares a la enfermedad de Alzheimer para explorar más a este respecto.

"Teniendo en cuenta que los canales KATP son el camino por el cual el páncreas secreta insulina en respuesta a los niveles de azúcar en la sangre, es interesante que vemos un vínculo entre la actividad de estos canales en el cerebro y la producción de beta amiloide", dice Macauley. "Esta observación abre una nueva vía de exploración de cómo la enfermedad de Alzheimer se desarrolla en el cerebro, así como ofrece una nueva diana terapéutica para el tratamiento de este trastorno neurológico devastador".

Los investigadores también están investigando cómo los cambios causados ​​por el aumento de los niveles de glucosa afectan la capacidad de las regiones cerebrales para interconectarse entre sí y completar tareas cognitivas.

Los Institutos Nacionales de Salud, la National Science Foundation y la JPB Foundation financiaron la investigación, que aparece en el Journal of Clinical Investigation.

Fuente: Universidad de Washington en St. Louis

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