Investigadores de Nueva Zelanda han descubierto que los ingredientes activos en los herbicidas comúnmente utilizados como Round-up y Kamba pueden hacer que las bacterias se vuelvan menos susceptibles a los antibióticos. crédito de la foto: shutterstock.com, CC BY-ND

Los antibióticos están perdiendo su capacidad de matar bacterias.

Una de las principales razones del aumento de la resistencia a los antibióticos es el uso inadecuado de antibióticos, pero nuestra últimas investigaciones muestra que los ingredientes en herbicidas comúnmente usados ​​como Round-up y Kamba también pueden hacer que las bacterias sean menos susceptibles a los antibióticos.

Los herbicidas inducen la actividad de los genes

Ya, las muertes por 700,000 se atribuyen cada año a las infecciones por bacterias resistentes a los medicamentos. Un reciente reporte proyectado por 2050, 10 millones de personas al año morirán de infecciones bacterianas tratables anteriormente, con un costo acumulado para la economía mundial de $ US100 billón.

Las bacterias que estudiamos son patógenos humanos potenciales. Hace setenta años, los patógenos eran uniformemente susceptibles a los antibióticos utilizados en medicina y agricultura. Eso ha cambiado. Ahora algunos son resistentes a todos menos a uno o dos antibióticos restantes. Algunas cepas son resistentes a todos.

Cuando las bacterias fueron expuestas a formulaciones comerciales de herbicidas basado en 2,4-D, dicamba o glifosato, la concentración letal de varios antibióticos cambió. A menudo se necesitan más antibióticos para matarlos, pero a veces se necesita menos. Mostramos que uno de los efectos de los herbicidas era inducir ciertos genes que todos llevan, pero que no siempre usan.

Estos genes son parte de la llamada "respuesta adaptativa". Los principales elementos de esta respuesta son proteínas que "bombean" toxinas fuera de la célula, manteniendo las concentraciones intracelulares subletales. Sabíamos esto porque la adición de un inhibidor químico de las bombas eliminó el efecto protector del herbicida.

En nuestros Ultimo trabajo, probamos esto mediante el uso de genes "knockout" bacterias, que habían sido diseñadas para perder solo un gen de la bomba. Descubrimos que la mayoría del efecto del herbicida se explicaba por estas bombas.

La reducción del uso de antibióticos puede no solucionar el problema

Durante décadas hemos puesto nuestra fe en inventar nuevos antibióticos por encima de la sabiduría de preservar la efectividad de los existentes. Hemos aplicado los mismos incentivos de invención a la comercialización de antibióticos que los utilizados con teléfonos móviles. Esos incentivos maximizan la tasa de ventas de productos. Han saturado el mercado con teléfonos y saturan la tierra con bacterias resistentes a los antibióticos.

El uso inapropiado de antibióticos es un poderoso impulsor de la resistencia generalizada. Sabiendo esto, naturalmente, se llega a la hipótesis de que el uso adecuado y bajo hará que el mundo vuelva a funcionar correctamente. Desafortunadamente, la ciencia no está del todo de acuerdo con esa hipótesis.

Los estudios que siguen las tasas de resistencia generalmente encuentran una disminución de la resistencia a medicamentos específicos cuando su uso está prohibido o disminuido. Sin embargo, el efecto no es una restauración de una susceptibilidad pre-antibiótica, caracterizada por la efectividad de varios años del antibiótico. En lugar, retornos de resistencia rápidamente cuando la droga se usa de nuevo.

Esto nos dice que una vez que la resistencia se ha estabilizado en poblaciones de bacterias, el uso en suspensión puede cambiar la proporción de resistente a susceptible, pero no elimina los tipos resistentes. Un número muy pequeño de bacterias resistentes puede socavar el antibiótico cuando se usa nuevamente.

Los herbicidas y otros contaminantes imitan a los antibióticos

¿Qué mantiene a estas minorías resistentes alrededor? Recuerde que las bacterias son muy pequeñas, pero hay muchas; llevas 100 billones de ellos. También se encuentran en las profundidades de la atmósfera.

Debido a que los antibióticos son tan poderosos, eliminan las bacterias que son susceptibles y dejan las pocas resistentes para repoblar. Una vez hecho esto, ahora tenemos muchas bacterias y muchos genes de resistencia para eliminar, y eso lleva mucho tiempo.

Como nuestro trabajo lo sugiere, la historia es aún más complicada. Nos inclinamos a pensar en los antibióticos como medicamentos y agroquímicos, jabones de manos, insecticidas y conservantes como diferentes. Las bacterias no hacen esto. Para ellos, son todos tóxicos.

Algunos son realmente tóxicos (antibióticos) y otros no tanto (herbicidas). Las bacterias se encuentran entre los organismos más longevos de la tierra. Casi cuatro mil millones de años de supervivencia les han enseñado a lidiar con las toxinas.

Pesticidas como vacunas antibióticas

Nuestra hipótesis es que los herbicidas inmunizan a las bacterias de toxinas más tóxicas como los antibióticos. Dado que todas las bacterias tienen estas protecciones, el uso de productos ampliamente utilizados a los que están expuestos es particularmente problemático. Entonces, estos productos, entre otros, pueden mantener a las bacterias preparadas para los antibióticos ya sea que los usemos o no.

Descubrimos que tanto los ingredientes activos purificados como los posibles ingredientes inertes en los herbicidas causaban un cambio en la respuesta antibiótica. Esos ingredientes inertes también se encuentran en alimentos procesados ​​y productos domésticos comunes. La resistencia fue causada por debajo de las concentraciones de alimentos legalmente permitidas.

Qué significa todo esto? Bueno, para empezar, deberíamos pensar más cuidadosamente sobre cómo regular el comercio químico. Con aproximadamente ocho millones de productos químicos fabricados en el comercio, 140,000 nuevo desde 1950y conocimiento limitado de sus efectos combinados y productos de degradación, esto no será fácil.

Pero tampoco es fácil ver morir a alguien a causa de una infección, ya que perdimos el poder de curarlo.

Sobre la autora

Jack Heinemann, Profesor de Biología Molecular y Genética, Universidad de Canterbury

Este artículo se publicó originalmente el La conversación. Leer el articulo original.

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