El coronavirus afecta a las personas de manera diferente: algunos infectados desarrollan una enfermedad potencialmente mortal, mientras que otros permanecen asintomáticos. Y un año después de que surgiera el COVID-19, todavía no está claro por qué.
Para intentar responder a esta pregunta, los investigadores han comenzado a analizar la genética de las personas que contraen COVID-19 y a identificar los vínculos entre el desarrollo de la enfermedad y las variaciones en partes específicas de nuestro ADN. Esto plantea la posibilidad de que algo de lo que hace que las personas sean susceptibles al COVID-19 se encuentre en sus genes.
Esto no sería sorprendente. La variación genética juega un papel en la susceptibilidad a una serie de enfermedades, desde el VIH hasta la malaria y la tuberculosis. Los investigadores lo saben porque buscan variaciones de interés comparando las secuencias de ADN completas de las personas, sus genomas, para ver si ciertas variaciones coinciden con ciertos resultados de la enfermedad. Tales análisis se denominan estudios de asociación de todo el genoma.
Para COVID-19, estos estudios han descubierto dos tramos de ADN con variaciones de interés: uno en el cromosoma 9 y otro en el cromosoma 3.
Los tipos de sangre son un misterio
La región del cromosoma 9 es el locus del gen ABO, que determina nuestro tipo de sangre. Tras la primera oleada de COVID-19 en la primavera de 2020, estudios comenzó a investigar si el tipo de sangre estaba relacionado con la susceptibilidad a la enfermedad, particularmente en pacientes con grupos sanguíneos O o AB. Sin embargo, las primeras pruebas fueron contradictorias. Si bien algunos estudios sugirieron un posible vínculo, otros afirmó que una vez infectada, el tipo de sangre de una persona no afecta en absoluto los resultados de su enfermedad.
Desde entonces, ha comenzado a surgir un patrón más consistente: las personas con tipo de sangre A ahora parecen estar en mayor riesgo que aquellas con tipo de sangre O. Investigaciones más recientes sugieren un menor riesgo de enfermedad grave para tipo de sangre O, incluso yendo tan lejos como para sugerir que este grupo sanguíneo tiene una efecto protector. Estudios adicionales han postulado esa tipo de sangre A aumenta el riesgo de infección (aunque algunos de estos son preimpresos, lo que significa que aún no han sido examinados por otros científicos).
Este conflicto entre evidencia más antigua y más reciente se debe probablemente al número relativamente pequeño de casos analizados. A medida que aumente el número, tendremos más confianza en cualquier hallazgo.
El tipo de sangre también se ha asociado con insuficiencia respiratoria relacionada con COVID. Un estudio de 1,600 pacientes con COVID-19 españoles e italianos encontrado que las personas con tipo de sangre O tenían una menor probabilidad de insuficiencia respiratoria en comparación con las que tenían otros tipos de sangre En comparación con todos los demás, las personas con tipo de sangre A tenían 1.5 veces más probabilidades de sufrir insuficiencia respiratoria.
Este hallazgo está respaldado por un que analizó los resultados de siete estudios separados, que en conjunto analizaron datos de casi tres millones de personas, incluidos más de 7,500 pacientes con COVID-19. Encontró que las personas positivas a COVID tienen más probabilidades de tener el grupo sanguíneo A, mientras que con el grupo sanguíneo O se reduce el riesgo de infección por COVID-19. Esta conclusión fue respaldada por un estudio adicional.
Por último, también hay una gran Estudio canadiense que encontró que las personas con tipo de sangre O tienen un riesgo menor de infección. La diferencia fue solo ligeramente menor, con el riesgo de infección por COVID-19 siendo un 12% menor para el tipo de sangre O en comparación con todos los demás tipos. El estudio también mostró que las personas con tipo de sangre O tenían un 13% menos de riesgo de enfermedad grave o muerte en comparación con todos los demás.
Entonces, ¿por qué el tipo de sangre podría tener un efecto sobre el COVID-19? Esta investigación recuerda estudios desde el brote de SARS de 2002-2004, también causado por un coronavirus, que insinuó una posible riesgo reducido para el tipo O. Esta investigación anterior teorizó que anticuerpos - proteínas en nuestra sangre que ayudan a combatir infecciones - presentes en la sangre tipo O pueden inhibir que el virus Sars ingrese a las células. Pero esto no ha sido probado.
De manera similar, no está claro si el tipo de sangre definitivamente brinda alguna protección contra COVID-19, y si es así, si los anticuerpos en ciertos tipos de sangre están detrás de esto. Parece que existe una asociación entre el tipo de sangre y la susceptibilidad a las enfermedades, pero se necesita más investigación para saber exactamente cómo se relacionan los dos.
Una herencia ancestral
La imagen es un poco más clara para el cromosoma 3. La estudio de asociación de todo el genoma mencionado anteriormente, que involucró a pacientes españoles e italianos, también encontró una asociación entre la enfermedad grave y la variación en una pequeña región de este cromosoma llamada 3p21.31.
Uno de los genes de esta región, SLC6A20, contiene las instrucciones para construir una proteína que interactúa con ACE2, la molécula que usa el virus para ingresar a las células.
Otros genes aquí son para los receptores de quimiocinas, que son involucra en la inflamación. Dado que ACE2 y inflamación Ambos están en el corazón del COVID-19 severo, esto podría ofrecer pistas sobre por qué la variación en esta sección particular del ADN parece estar asociada con una enfermedad peor.
La variación en esta región que aumenta la susceptibilidad a COVID-19 puede haber sido heredado de los neandertales. Hasta la fecha, 3p21.31 es la única región genética asociada significativamente con COVID-19 grave. Por lo tanto, tener ciertas variaciones genéticas en esta región puede considerarse un factor de riesgo.
A medida que la pandemia continúe, la investigación continuará avanzando a un ritmo rápido para desarrollar nuestra comprensión del COVID-19 y cómo podemos combatir la pandemia. Esto incluirá una mayor comprensión de cómo interactúan nuestros genes y el coronavirus, y es posible que se descubran otros factores de riesgo genéticos.
Acerca de los autores
vikki rand, Catedrático de Biociencias y Jefe de Investigación (Centro Nacional de Horizontes), Universidad de Teesside y María O'Hanlon, Candidato a Doctorado en Biología, Universidad de Teesside
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