Cada vez más estudios revelan los efectos cognitivos del COVID-19. Imágenes de Amornrat Phuchom / Getty
De todas las formas aterradoras en que el virus del SARS-COV-2 afecta al cuerpo, una de las más insidiosas es el efecto del COVID-19 en el cerebro.
Ahora está claro que muchos pacientes que padecen COVID-19 presentan síntomas neurológicos, desde pérdida del olfato, delirio, aumento del riesgo de accidente cerebrovascular. También hay consecuencias más duraderas para el cerebro, que incluyen encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica y Síndorme de Guillain-Barré.
Estos efectos pueden deberse a una infección viral directa de tejido cerebral. Pero la creciente evidencia sugiere acciones indirectas adicionales desencadenado a través de la infección por virus de las células epiteliales y el sistema cardiovascular, o a través del sistema inmunológico y la inflamación, contribuyen a cambios neurológicos duraderos después del COVID-19.
Soy neurocientífico especializándose en cómo se forman los recuerdos, el papel de las células inmunes en el cerebro y cómo la memoria se interrumpe persistentemente después de la enfermedad y la activación inmunológica. Mientras examino la literatura científica emergente, mi pregunta es: ¿Habrá una ola de déficits de memoria, deterioro cognitivo y casos de demencia relacionados con COVID-19 en el futuro?
El sistema inmunológico y el cerebro
Muchos de los síntomas que atribuimos a una infección se deben realmente a las respuestas protectoras del sistema inmunológico. La secreción nasal durante un resfriado no es un efecto directo del virus, sino el resultado de la respuesta del sistema inmunológico al virus del resfriado. Esto también es cierto cuando se trata de sentirse mal. El malestar general, el cansancio, la fiebre y el aislamiento social. son causadas por la activación de células inmunes especializadas en el cerebro, llamadas células neuroinmunes, y señales en el cerebro.
Estos cambios en el cerebro y el comportamiento, aunque son molestos para nuestra vida cotidiana, son muy adaptativos e inmensamente beneficiosos. Al descansar, permite que la respuesta inmune que requiere energía haga su trabajo. La fiebre hace que el cuerpo sea menos hospitalario para los virus y aumenta la eficiencia del sistema inmunológico. El aislamiento social puede ayudar a disminuir la propagación del virus.
Además de cambiar el comportamiento y regular las respuestas fisiológicas durante la enfermedad, el sistema inmunológico especializado del cerebro también desempeña otras funciones. Recientemente ha quedado claro que el células neuroinmunes que se encuentran en las conexiones entre las células del cerebro (sinapsis), cual proporcionar energía y cantidades diminutas de señales inflamatorias, son esenciales para la formación normal de la memoria.
Desafortunadamente, esto también proporciona una forma en la que enfermedades como COVID-19 pueden causar síntomas neurológicos agudos y problemas de larga duración en el cerebro.
La microglía son células inmunitarias especializadas en el cerebro. En estados saludables, usan sus brazos para probar el medio ambiente. Durante una respuesta inmune, la microglía cambia de forma para engullir a los patógenos. Pero también pueden dañar las neuronas y sus conexiones que almacenan memoria. JUAN GAERTNER / BIBLIOTECA DE FOTOS DE CIENCIA / Getty Images
Durante la enfermedad y la inflamación, las células inmunitarias especializadas en el cerebro se activan, arrojando grandes cantidades de señales inflamatorias y modificando la forma en que se comunican con las neuronas. Para un tipo de célula, microglia, esto significa cambiar de forma, retirar los brazos delgados y convertirse en células móviles y abultadas que envuelven a los patógenos potenciales o los desechos celulares en su camino. Pero, al hacerlo, también destruyen y comer las conexiones neuronales que son tan importantes para el almacenamiento de la memoria.
Otro tipo de célula neuroinmune llamado astrocito, generalmente envuelve la conexión entre las neuronas durante la activación evocada por la enfermedad y descarga señales inflamatorias en estas uniones, previniendo eficazmente los cambios en las conexiones entre las neuronas que almacenan recuerdos.
Debido a que COVID-19 implica un liberación masiva de señales inflamatorias, el impacto de esta enfermedad en la memoria es particularmente interesante para mí. Esto se debe a que existen efectos a corto plazo sobre la cognición (delirio) y la posibilidad de cambios duraderos en la memoria, la atención y la cognición. También hay un mayor riesgo de deterioro cognitivo y demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer, durante el envejecimiento.
¿Cómo ejerce la inflamación efectos duraderos sobre la memoria?
Si la activación de las células neuroinmunes se limita a la duración de la enfermedad, ¿cómo puede la inflamación causar déficits de memoria duraderos o aumentar el riesgo de deterioro cognitivo?
Tanto el cerebro como el sistema inmunológico han evolucionado específicamente para cambiar como consecuencia de la experiencia, con el fin de neutralizar el peligro y maximizar la supervivencia. En el cerebro, los cambios en las conexiones entre las neuronas nos permiten almacenar recuerdos y cambiar rápidamente el comportamiento para escapar de una amenaza o buscar comida u oportunidades sociales. El sistema inmunológico ha evolucionado para ajustar la respuesta inflamatoria y la producción de anticuerpos contra patógenos encontrados previamente.
Sin embargo, los cambios duraderos en el cerebro después de la enfermedad también están estrechamente relacionados con un mayor riesgo de deterioro cognitivo relacionado con la edad y la enfermedad de Alzheimer. Las acciones disruptivas y destructivas de las células neuroinmunes y la señalización inflamatoria pueden dañar permanentemente la memoria. Esto puede ocurrir a través de daño permanente a las conexiones neuronales o las neuronas mismas y también a través de más cambios sutiles en el funcionamiento de las neuronas.
La posible conexión entre COVID-19 y los efectos persistentes en la memoria se basan en observaciones de otras enfermedades. Por ejemplo, muchos pacientes que se recuperan de ataque cardíaco o cirugía de bypass informe duradero déficits cognitivos que se vuelven exagerados durante el envejecimiento.
Otra enfermedad importante con complicaciones cognitivas similares es septicemia - disfunción multiorgánica provocada por inflamación. En modelos animales de estas enfermedades, también vemos alteraciones de la memoria y cambios en la función neuroinmune y neuronal que persisten semanas y meses después de la enfermedad.
Incluso inflamación leve, incluido el estrés crónico, ahora se reconocen como factores de riesgo de demencia y deterioro cognitivo durante el envejecimiento.
En mi propio laboratorio, mis colegas y yo también hemos observado que incluso sin una infección bacteriana o viral, desencadenar señales inflamatorias en un período corto da como resultado cambios duraderos en la función neuronal en las regiones del cerebro relacionadas con la memoria y alteraciones de la memoria.
¿El COVID-19 aumenta el riesgo de deterioro cognitivo?
Pasarán muchos años antes de que sepamos si la infección por COVID-19 causa un mayor riesgo de deterioro cognitivo o enfermedad de Alzheimer. Pero este riesgo puede reducirse o mitigarse mediante la prevención y el tratamiento de COVID-19.
La prevención y el tratamiento dependen de la capacidad de disminuir la gravedad y la duración de la enfermedad y la inflamación. Curiosamente, una investigación muy reciente sugiere que las vacunas comunes, incluida la vacunas contra la gripe y la neumonía, pueden reducir el riesgo de Alzheimer.
Además, varios tratamientos emergentes para COVID-19 son medicamentos que suprimir la activación inmune excesiva y estado inflamatorio. Potencialmente, estos tratamientos también reducirán el impacto de la inflamación en el cerebro y disminuirán el impacto en la salud cerebral a largo plazo.
COVID-19 seguirá afectando la salud y el bienestar mucho después de que termine la pandemia. Como tal, será fundamental continuar evaluando los efectos de la enfermedad COVID-19 en la vulnerabilidad al deterioro cognitivo posterior y las demencias.
Al hacerlo, es probable que los investigadores obtengan nuevos conocimientos fundamentales sobre el papel de la inflamación a lo largo de la vida en el deterioro cognitivo relacionado con la edad. Esto ayudará en el desarrollo de estrategias más efectivas para la prevención y el tratamiento de estas enfermedades debilitantes.
Sobre la autora
Natalie C. Tronson, profesora asociada de psicología, Universidad de Michigan
Este artículo se republica de La conversación bajo una licencia Creative Commons. Leer el articulo original.
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