Por qué el peso puede no ser el por qué la obesidad daña las rodillas
El microbioma intestinal podría ser el culpable de la artritis y el dolor articular que afecta a las personas que son obesas, según un nuevo estudio.
Crédito de la foto: Por Curtis Clark - Wikimedia, CC BY-SA 3.0.

La osteoartritis, un efecto secundario común de la obesidad, es la principal causa de discapacidad en los EE. UU. Y afecta a 31 millones de personas. Algunas veces llamada artritis por "desgaste y desgaste", durante mucho tiempo se asumió que la osteoartritis en personas obesas era simplemente consecuencia de un estrés excesivo en las articulaciones. Pero los investigadores ahora proporcionan la primera evidencia de que las bacterias en el intestino, regidas por la dieta, podrían ser la fuerza impulsora clave detrás de la osteoartritis.

Como se informó en JCI Insight, los científicos encontraron que los ratones obesos tenían más bacterias dañinas en sus entrañas en comparación con los ratones delgados, lo que causaba inflamación en todo el cuerpo, lo que provocaba un deterioro muy rápido de las articulaciones. Mientras que un suplemento prebiótico común no ayudó a los ratones a perder peso, invirtió completamente los otros síntomas, haciendo que las agallas y las articulaciones de los ratones obesos no se distinguieran de las de los ratones delgados.

El equipo de investigación, dirigido por Michael Zuscik, profesor asociado de ortopedia en el Centro de Investigación Musculoesquelética, Robert Mooney, profesor de patología y medicina de laboratorio, y Steven Gill, profesor asociado de microbiología e inmunología, alimentó a los ratones con una dieta alta en grasas similar a una dieta occidental de "hamburguesa con queso y batidos".

"El cartílago es a la vez cojín y lubricante, lo que permite movimientos articulares libres de fricción. Cuando pierdes eso, es hueso sobre hueso, roca sobre roca ".


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Solo las semanas 12 de la dieta alta en grasas hicieron a los ratones obesos y diabéticos, casi duplicando su porcentaje de grasa corporal en comparación con los ratones alimentados con una dieta baja en grasas y saludable. Las bacterias proinflamatorias dominaban sus dos puntos, que carecían casi por completo de ciertas bacterias probióticas beneficiosas, como el aditivo común de yogur. Bifidobacterias.

Los cambios en los microbiomas intestinales de los ratones coincidieron con signos de inflamación en todo el cuerpo, incluso en sus rodillas, donde los investigadores indujeron la osteoartritis con una rotura meniscal, una lesión deportiva común conocida por causar osteoartritis. En comparación con los ratones delgados, la osteoartritis progresó mucho más rápidamente en los ratones obesos, con casi todo su cartílago desapareciendo dentro de las semanas 12 de la ruptura.

"El cartílago es tanto un cojín como un lubricante, lo que permite movimientos articulares libres de fricción", dice Zuscik. "Cuando pierdes eso, es hueso sobre hueso, roca sobre roca". Es el final de la línea y tienes que reemplazar toda la articulación. Evitar que eso ocurra es lo que nosotros, como investigadores de la osteoartritis, nos esforzamos por mantener: ese cartílago ".

Complementando dietas altas en grasa

Sorprendentemente, los efectos de la obesidad en las bacterias intestinales, la inflamación y la osteoartritis se evitaron por completo cuando los investigadores agregaron un prebiótico común, llamado oligofructosa, a la dieta alta en grasas de los ratones obesos. El cartílago de la rodilla de ratones obesos que comieron el suplemento de oligofructosa era indistinguible del de los ratones delgados.

La oligofructosa hizo que los ratones obesos fueran menos diabéticos, pero no más delgados.

Aunque los roedores y los humanos no pueden digerir los prebióticos como la oligofructosa, son golosinas recomendables para ciertos tipos de bacterias intestinales beneficiosas, como Bifidobacterias. Las colonias de esas bacterias se apaciguaron y crecieron, tomando las tripas de ratones obesos y desplazando a los malos actores como bacterias proinflamatorias. Esto, a su vez, disminuyó la inflamación sistémica y ralentizó la rotura del cartílago en las rodillas osteoartríticas de los ratones.

La oligofructosa incluso hizo que los ratones obesos fueran menos diabéticos, pero hubo una cosa en la que el suplemento dietético no cambió: el peso corporal.

Los ratones obesos que recibieron oligofructosa se mantuvieron obesos, llevando la misma carga en sus articulaciones, pero sus articulaciones estaban más sanas. Solo la reducción de la inflamación fue suficiente para proteger el cartílago de la degeneración, lo que respalda la idea de que la inflamación -no las fuerzas biomecánicas- impulsa la osteoartritis y la degeneración articular.

"Eso refuerza la idea de que la osteoartritis es otra complicación secundaria de la obesidad, al igual que la diabetes, las enfermedades cardíacas y los accidentes cerebrovasculares, que tienen inflamación como parte de su causa", dice Mooney. "Tal vez, todos comparten una raíz similar, y el microbioma podría ser la raíz común".

No compre un prebiótico por el momento

Aunque existen paralelismos entre los microbiomas humanos y de ratón, las bacterias que protegieron a los ratones de la osteoartritis relacionada con la obesidad pueden diferir de las bacterias que podrían ayudar a los humanos. Zuscik, Mooney y Gill apuntan a colaborar con investigadores del Milbioma Militar y Veterano: Consorcio de Investigación y Educación del Departamento de Asuntos de Veteranos de EE. UU. Para llevar esta investigación a los seres humanos.

El equipo espera comparar a los veteranos que tienen osteoartritis relacionada con la obesidad con aquellos que no lo hacen para identificar las conexiones entre los microbios intestinales y la salud de las articulaciones. También esperan probar si los suplementos prebióticos o probióticos que dan forma al microbioma intestinal pueden tener efectos similares en los veterinarios que sufren de osteoartritis como lo hicieron en los ratones.

"No hay tratamientos que puedan ralentizar la progresión de la osteoartritis, y definitivamente nada revierte", dice el primer autor Eric Schott, becario postdoctoral en CMSR y científico de investigación clínica en Solarea Bio, Inc. "Pero este estudio establece la etapa para desarrollar terapias que apunten al microbioma y realmente traten la enfermedad ".

Fuente: Universidad de Rochester

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