El cerebro puede no solo controlar nuestros pensamientos y funciones físicas básicas. Reciente estudios indican que también controla la forma en que nuestro cuerpo responde a la amenaza de infecciones bacterianas. Lo hace al aumentar la producción de una molécula protectora llamada PCTR1 que ayuda a los glóbulos blancos a matar a las bacterias invasoras.
Nuestro cuerpo está en contacto constante con las bacterias. En su mayor parte, estos no representan una amenaza ya que hemos evolucionado los sistemas de defensa para mantener a raya a estos organismos. Pero en algunos casos, especialmente cuando los sistemas de defensa del cuerpo se debilitan o fallan, las bacterias pueden invadir, lo que lleva a la infección y, en casos extremos, septicemia, lo que puede provocar la muerte.
En los 1920, se realizó un descubrimiento de gran avance: la identificación de las propiedades antibióticas de la penicilina. los descubrimiento allanó el camino a una nueva era en el tratamiento de infecciones. Con los antibióticos, ya no tuvimos que depender de nuestro cuerpo para deshacernos de las bacterias. En cambio, podríamos darle una mano de ayuda al retrasar la capacidad de replicación de las bacterias, dándole así a nuestro sistema inmunitario el tiempo suficiente para eliminarlas.
La penicilina fue la primera en una larga lista de antibióticos desarrollados para abordar diferentes tipos de infecciones bacterianas. Sin embargo, en las últimas décadas, la capacidad de los antibióticos para detener el crecimiento bacteriano se ha limitado considerablemente y cada vez son más las cepas bacterianas. resistente al tratamiento con antibióticos. La amenaza de la resistencia a los antibióticos ha llevado a la comunidad científica a buscar formas alternativas para tratar infecciones bacterianas.
Una molécula muy importante
Para identificar avenidas novedosas para tratar infecciones bacterianas cambiamos nuestro enfoque al sistema nervioso central (el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos), ya que varios estudios han implicado al cerebro en orquestar más que solo nuestros pensamientos. En nuestro estudio, encontramos que cortar el nervio vago derecho en ratones, por ejemplo, conduce a un deterioro significativo en su capacidad para despejar E. coli infecciones.
Cuando investigamos el motivo de este retraso, encontramos una disminución significativa en los niveles de una molécula llamada "conjugado de proteina en la regeneración de tejido 1", o PCTR1 para abreviar. PCTR1 es parte de un grupo de moléculas denominadas mediadores proresolventes especializados que controlan cómo nuestro cuerpo responde a la inflamación. Es producido por glóbulos blancos de un ácido graso esencial derivado del aceite de pescado llamado ácido docosahexaenoico.
También encontramos que la disminución en PCTR1 redujo la capacidad de macrófagos - un tipo de glóbulo blanco - para matar E. coli.
Luego investigamos cómo el nervio vago regula la producción de PCTR1 en la cavidad abdominal de los ratones, donde este nervio se conoce para regular el comportamiento de los glóbulos blancos durante la inflamación. Aquí encontramos que el nervio libera un neurotransmisor llamado acetilcolina que luego instruye a otro tipo de célula inmunitaria (células linfoides innatas) para aumentar la producción de PCTR1. Esto a su vez regula la capacidad de los macrófagos para encontrar y matar bacterias.
Cuando inyectamos a los ratones con el nervio vago seccionado con PCTR1, descubrimos que restablecía la capacidad de los macrófagos peritoneales para eliminar las bacterias y para amortiguar la respuesta inflamatoria posterior, acelerando la terminación de las bacterias.
Se espera que estos resultados tengan implicaciones de amplio alcance en la lucha contra las infecciones bacterianas, especialmente a la luz de la alarmante velocidad a la que las bacterias se vuelven resistentes a los antibióticos. Esto se debe a que estos hallazgos demuestran que podemos darle una mano a nuestro cuerpo al usar PCTR1 y las moléculas relacionadas, para mejorar su capacidad de eliminar bacterias durante las infecciones, reduciendo nuestra dependencia de los antibióticos.
Sobre el Autor
Jesmond Dalli, Profesor titular, Queen Mary University of London
Este artículo se publicó originalmente el La conversación. Leer el articulo original.
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