¿Es el envejecimiento una enfermedad curable?

se puede detener el envejecimiento 9 18

Mientras te sientas aquí leyendo este artículo, tus células están trabajando en tu cuerpo realizando todas las diversas reacciones bioquímicas necesarias para mantenerte en marcha. A medida que avanzan, acumulan mutaciones, resisten las toxinas ambientales y hacen todo lo posible para absorber los nutrientes de una dieta menos que perfecta.

Con el paso del tiempo, nuestras células comienzan a debilitarse. Nuestros soldados, trabajadores y protectores biológicos que alguna vez estuvieron listos ya no son lo que solían ser. Estamos envejeciendo… constantemente. Este hecho universalmente aceptado ahora es considerado más como un obstáculo temporal por algunos investigadores optimistas debido a los descubrimientos recientes que tienen el campo de la longevidad lleno de conversaciones sobre la inmortalidad.

¿Por qué el cambio repentino, puede preguntar? Bueno, en verdad, la búsqueda de la inmortalidad no es una moda nueva. Las búsquedas de la fuente de la juventud y los elixires para la vida eterna han existido desde los albores de la humanidad misma. Sin embargo, experimentos recientes en el campo de la longevidad han producido nuevas e interesantes observaciones que nos dejan preguntándonos si el envejecimiento es realmente inevitable o si es solo otra enfermedad con una cura que espera que la descubramos.

En las secciones a continuación, discutiré tres experimentos clave de las últimas dos décadas que han avanzado en gran medida en el campo de la longevidad y lapso de la salud investigar. Estos estudios dejan en claro que si tal camino hacia la inmortalidad existe, no se encuentra en alguna fuente oculta o poción mágica, sino en comprender el mundo oculto dentro de nuestras propias células y tejidos.

Estudios de parabiosis

Un sello distintivo de la juventud es la capacidad del cuerpo células progenitoras para reemplazar las células viejas o dañadas por otras nuevas. A medida que envejecemos, esta capacidad se desvanece y ya no podemos reponer nuestros tejidos con nuevas células con la misma eficiencia. Esto conduce a problemas como la atrofia muscular y la disminución de la función de los órganos. En 2005, el investigador de Stanford Dr. Thomas Rando y sus colegas publicaron un artículo que investigaba los efectos de la edad en la capacidad de las células satélite, un tipo de músculo célula progenitora, para proliferar y regenerarse. (Conboy et al., 2005). Estudios previos realizados por este laboratorio mostraron que la disminución de la capacidad de las células satélite envejecidas para generar nuevas células (también conocido como "potencial regenerativo") no se debió a cambios internos dentro de la célula, sino a la falta de señales externas que activan la regeneración del medio ambiente. (Conboy et al., 2003). En otras palabras, no había ningún problema con la célula en sí, sino con su entorno, lo que hizo que dejara de regenerarse.

El sistema circulatorio es un sistema de suministro de nutrientes que ayuda a dar forma al entorno de una célula. Lo hace suministrando a la célula los materiales que necesita para funcionar. En 2005, el laboratorio de Rando preguntó si reemplazar el sistema circulatorio de un organismo envejecido con el de un animal más joven podría restaurar la activación y proliferación de células satélite envejecidas. Para investigar esta pregunta, los investigadores del laboratorio de Rando conectaron quirúrgicamente los sistemas circulatorios de un ratón joven y viejo en un procedimiento llamado parabiosis. Después de sincronizar los sistemas circulatorios de los ratones, las células satélite de los ratones envejecidos pudieron generar nuevas células que mostraban un potencial regenerativo similar al de las células satélite en ratones jóvenes. Un estudio adicional también documentó el efecto de la parabiosis en la extensión de la vida útil. En este estudio, los ratones estuvieron conectados por parabiosis durante solo tres meses antes de ser separados. La exposición a un sistema circulatorio más joven aumentó la longevidad de los ratones de 125 a 130 semanas, en general, un aumento del 5 % en la vida útil (Zhang et al., 2021).

Líquido cefalorraquídeo rejuvenecedor

Si bien los estudios de parabiosis fueron un emocionante paso adelante, sus implicaciones se limitaron a los tejidos más accesibles al sistema circulatorio. los sistema nervioso central (CNS), por otro lado, no es tan fácilmente accesible. El SNC está protegido por la barrera hematoencefálica, un sistema de células epiteliales fuertemente unidas que protege nuestro sistema nervioso de bacterias y virus potencialmente dañinos que circulan en nuestra sangre. A medida que las células de nuestro SNC envejecen, corremos más riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y Enfermedad de Parkinson. Por lo tanto, encontrar una manera de rejuvenecer las células del SNC también es extremadamente importante para la salud y la longevidad.

Para abordar esta preocupación, los investigadores de Stanford, el Dr. Tal Iram y el Dr. Tony Wyss-Coray, investigaron si la reposición del entorno celular podría tener efectos antienvejecimiento similares en el SNC como se observa en otros tejidos. En lugar de vincular los sistemas circulatorios de ratones viejos y jóvenes (permitiendo un intercambio de sangre y plasma), realizaron una transfusión de LCR, un procedimiento que intercambió el Fluído espinal cerebral (LCR) de ratones viejos con el de ratones jóvenes.

En su estudio, el Dr. Wyss-Coray y el Dr. Iram demostraron que la infusión de LCR joven (tanto de ratones como de humanos) en el sistema ventricular de ratones viejos mejoró las funciones clave en las células del SNC de los animales viejos. Específicamente, la transfusión de LCR aumentó la proliferación y diferenciación de poblaciones de células progenitoras de oligodendrocitos (OPC). Las OPC son células que dan lugar a oligodendrocitos maduros, un tipo de célula glial en el cerebro responsable de envolver nuestras neuronas en una sustancia conductora grasa llamada mielina que ayuda con la comunicación neuronal.

A medida que envejecemos, el volumen de materia blanca (el tejido de nuestro cerebro compuesto por neuronas mielinizadas) disminuye, lo que afecta negativamente la función cognitiva. Por lo tanto, una implicación de los resultados del Dr. Wyss-Coray y del Dr. Iram es que la restauración de las OPC podría contrarrestar la pérdida de materia blanca e inhibir el deterioro cognitivo a medida que envejecemos. Curiosamente, otro estudio del laboratorio Wyss-Coray en 2014 mostró impactos positivos en la función cognitiva y plasticidad sinaptica en ratones más viejos después de someterse a una cirugía de parabiosis (Villeda et al., 2014).


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Estos estudios de parabiosis y transfusión de LCR fueron fundamentales para establecer la importancia del entorno de una célula para su función y envejecimiento biológico, pero no respondieron la siguiente pregunta importante: si sabemos que algo está mal en el medio ambiente, ¿qué es lo que está mal específicamente? Responder a esta pregunta nos permitiría desarrollar terapias para cambiar el entorno de nuestras células, permitiéndoles volver a su estado más juvenil.

El reloj de Horvath

Los estudios de Wyss-Coray y Rando nos mostraron que lo que sucede fuera de nuestras células es importante, pero ¿qué pasa con lo que sucede dentro? Si nos sumergiéramos en nuestras células más allá de la membrana plasmática, más allá del citosol y dentro del núcleo, el centro de mando de la célula, encontraríamos nuestro ADN. Se puede pensar en el ADN como la colección de instrucciones que nuestras células usan para funcionar. Además, nuestro ADN tiene lo que se llama un epigenoma, un patrón de marcas que se asienta sobre nuestros genes y regula dónde y cuándo se expresarán en la célula. A medida que envejecemos, los patrones epigenéticos como Metilación del ADN afectar genoma expresión. En algunos casos, acumular o perder ciertos patrones de metilación del ADN puede causar la supresión de genes asociados a la longevidad (Salas-Pérez et al., 2019). Esto afecta la función celular y, en última instancia, nos hace vernos, sentirnos y actuar como mayores. En 2011, el Dr. Steve Horvath, investigador de bioestadística y genética humana en la UCLA, caracterizó la correlación entre los patrones de metilación del ADN y el envejecimiento, creando un nuevo punto de referencia bioquímico para la salud celular que los investigadores ahora denominan reloj epigenético (Blocklandt et al., 2011; Horvath, 2013).

Tan pronto como se corrió la voz sobre el reloj epigenético de Horvath, los científicos comenzaron a explorar con entusiasmo la posibilidad de revertir los patrones epigenéticos para hacer retroceder el reloj (Rando & Chang, 2012). Los estudios informaron que mantener opciones saludables de estilo de vida personal, como hacer ejercicio y comer una buena dieta, puede ayudar a las células a mantener patrones epigenéticos que se asemejan más a los que se encuentran en las células más jóvenes, pero estos cambios solo podrían hacer retroceder el reloj hasta ahora (Quach et al., 2017). ). Los investigadores ahora están buscando otros medios para editar el epigenoma. Con nuevas herramientas a nuestra disposición, como edición del genoma CRISPR, es posible que entremos y alteremos manualmente los patrones epigenéticos en nuestro ADN. Actualmente se está trabajando mucho en este frente (es decir, Lau y Suh et al., 2017), pero es importante señalar que aún no sabemos hasta qué punto el epigenoma contribuye directamente al proceso de envejecimiento y si editarlo tendrá el efecto antienvejecimiento deseado.

En conclusión…

Estos estudios muestran que estamos bien encaminados para descubrir los secretos científicos de la vida prolongada. ¡Se ha dicho que ya nació la primera persona que vivió hasta los 150!

Dados los avances recientes, es difícil imaginar que no podamos extender la vida humana más allá de su límite actual. Pero si el envejecimiento es simplemente otra enfermedad que espera una cura es un tema de debate. Solo el tiempo dirá si la ciencia puede burlar a la mortalidad.

Si bien algunos creen que no deberíamos participar en absoluto en este juego de ingenio, una cosa es cierta: la curiosidad es una parte integral de nuestra humanidad y mientras vivamos, nuestra curiosidad siempre nos impulsará a buscar respuestas a esta eterna pregunta. .

Solo el tiempo dirá si la ciencia puede burlar a la mortalidad

Sobre el Autor

Arielle Hogan recibió una licenciatura en biología y una licenciatura en francés de la Universidad de Virginia. Ahora está cursando un doctorado. en Neurociencia en el programa NSIDP en UCLA. Su investigación se centra en las lesiones del SNC y la reparación neural. Específicamente, está investigando los programas transcripcionales intrínsecos diferenciales que permiten la regeneración del SNP e investigando cómo se pueden inducir estos programas transcripcionales en modelos de lesión del SNC para promover la regeneración. También le gusta aprender sobre biomecatrónica y la interfaz cerebro-máquina (BMI), así como participar en la divulgación y la enseñanza de la ciencia. Fuera del laboratorio, pasa el tiempo practicando francés, jugando al baloncesto, viendo películas (incluso las malas) y viajando. Para obtener más información sobre Arielle Hogan, visita su perfil completo.

Referencias

Bocklandt, S., Lin, W., Sehl, ME, Sánchez, FJ, Sinsheimer, JS, Horvath, S. y Vilain, E. (2011). Predictor epigenético de la edad. Más uno, 6(6), e14821. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014821

Conboy, IM, Conboy, MJ, Wagers, AJ, Girma, ER, Weissman, IL y Rando, TA (2005). Rejuvenecimiento de células progenitoras envejecidas por exposición a un entorno sistémico joven. Nature, 433(7027), 760-764. https://doi.org/10.1038/nature03260

Conboy, IM, Conboy, MJ, Smythe, GM y Rando, TA (2003). Restauración mediada por Notch del potencial regenerativo del músculo envejecido. Science (Nueva York, NY), 302(5650), 1575-1577. https://doi.org/10.1126/science.1087573

Horvath S. (2013). Edad de metilación del ADN de tejidos humanos y tipos de células. Genoma biología, 14(10), R115. https://doi.org/10.1186/gb-2013-14-10-r115

Iram, T., Kern, F., Kaur, A., Myneni, S., Morningstar, AR, Shin, H., Garcia, MA, Yerra, L., Palovics, R., Yang, AC, Hahn, O ., Lu, N., Shuken, SR, Haney, MS, Lehallier, B., Iyer, M., Luo, J., Zetterberg, H., Keller, A., Zuchero, JB, Wyss-Coray, T. (2022). Young CSF restaura la oligodendrogénesis y la memoria en ratones viejos a través de Fgf17. Nature, 605(7910), 509-515. https://doi.org/10.1038/s41586-022-04722-0

Lau, CH y Suh, Y. (2017). Edición de genoma y epigenoma en estudios mecanicistas del envejecimiento humano y enfermedades relacionadas con el envejecimiento. Gerontología, 63(2), 103-117. https://doi.org/10.1159/000452972

Quach, A., Levine, ME, Tanaka, T., Lu, AT, Chen, BH, Ferrucci, L., Ritz, B., Bandinelli, S., Neuhouser, ML, Beasley, JM, Snetselaar, L., Wallace, RB, Tsao, PS, Absher, D., Assimes, TL, Stewart, JD, Li, Y., Hou, L., Baccarelli, AA, Whitsel, EA, Horvath, S. (2017). Análisis del reloj epigenético de la dieta, el ejercicio, la educación y los factores del estilo de vida. Envejecimiento, 9(2), 419-446. https://doi.org/10.18632/aging.101168

Rando, TA y Chang, HY (2012). Envejecimiento, rejuvenecimiento y reprogramación epigenética: restablecer el reloj del envejecimiento. Celular, 148(1-2), 46 – 57. https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.01.003

Salas-Pérez, F., Ramos-Lopez, O., Mansego, ML, Milagro, FI, Santos, JL, Riezu-Boj, JI, & Martínez, JA (2019). Metilación del ADN en genes de vías reguladoras de la longevidad: asociación con obesidad y complicaciones metabólicas. Envejecimiento, 11(6), 1874-1899. https://doi.org/10.18632/aging.101882

Telano LN, Baker S. Fisiología, Líquido cefalorraquídeo. [Actualizado el 2022 de julio de 4]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2022 ene-. Disponible de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519007/

Villeda, SA, Plambeck, KE, Middeldorp, J., Castellano, JM, Mosher, KI, Luo, J., Smith, LK, Bieri, G., Lin, K., Berdnik, D., Wabl, R., Udeochu, J., Wheatley, EG, Zou, B., Simmons, DA, Xie, XS, Longo, FM y Wyss-Coray, T. (2014). La sangre joven revierte los deterioros relacionados con la edad en la función cognitiva y la plasticidad sináptica en ratones. Medicina de la naturaleza, 20(6), 659-663. https://doi.org/10.1038/nm.3569

Zhang, B., Lee, DE, Trapp A., Tyshkovskiy, A., Lu, AT, Bareja, A. Kerepesi, C., Katz, LH, Shindyapina, AV, Dmitriev, SE, Baht, GS, Horvath, S ., Gladyshev, VN, White, JP, bioRxiv 2021.11.11.468258;doi:https://doi.org/10.1101/2021.11.11.468258

Este artículo apareció originalmente en Conocer neuronas

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