un joven tomando una pastilla antidepresiva
Los antidepresivos pueden ayudar a las personas a funcionar en la vida diaria. fizkes / Shutterstock

La sensibilidad al refuerzo es un importante proceso de comportamiento que nos permite aprender de nuestro entorno a través de comentarios positivos/gratificantes o negativos. Cuando nos reunimos con amigos o salimos a correr, las sustancias químicas de nuestro cerebro nos envían señales que, a su vez, nos hacen sentir bien con lo que estamos haciendo. Sabemos que los pacientes deprimidos comúnmente reportan "embotamiento emocional" después de un uso prolongado de antidepresivos, en el que experimentan un embotamiento de emociones tanto positivas como negativas. Pero puede ser difícil saber si estos síntomas se deben a la depresión en sí o al tratamiento farmacológico.

Usando voluntarios sanos, nuestro nuevo estudio es el primero en demostrar que el uso crónico de antidepresivos disminuye la sensibilidad a la recompensa positiva, así como a la retroalimentación negativa, y este hallazgo puede explicar la sensación de embotamiento que experimentan algunos pacientes deprimidos.

La OMS estima que alrededor de 350 millones de adultos, o el 5% de la población mundial, tiene depresión. Es el causa principal para la discapacidad en todo el mundo.

Dado que a los pacientes con depresión se les pueden recetar medicamentos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) de forma indefinida, es importante comprender sus efectos a largo plazo. Nuestro artículo reciente, publicado en Neuropsychopharmacology, es el primero en examinar los efectos cognitivos, conductuales y emocionales de los ISRS a largo plazo en personas sanas. Sin estudios en voluntarios sanos, es difícil identificar la causa de los síntomas de los pacientes. Por ejemplo, los pacientes con depresión no medicados con frecuencia tienen deficiencias cognitivas, incluyendo mayor sensibilidad a la retroalimentación negativa, lo que puede sugerir depresión y no antidepresivos como la causa.


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Escitalopram es un tratamiento efectivo para muchas personas con depresión moderada a severa y es uno de los ISRS mejor tolerados. Nuestro estudio evaluó a 66 voluntarios sanos a los que se les administró un placebo o el fármaco ISRS, escitalopram, durante al menos 21 días.

Se encontró que el escitalopram redujo la sensibilidad al refuerzo de los participantes en comparación con los que recibieron placebo.

Estos hallazgos también mostraron que la sustancia química cerebral serotonina, conocida como la "química feliz", está involucrada en el aprendizaje de refuerzo en personas sanas. La menor sensibilidad de refuerzo observada en el grupo de escitalopram puede ser similar al efecto de embotamiento (sentirse emocionalmente entumecido) informados a menudo por los pacientes durante el tratamiento con ISRS.

El efecto embotador puede contribuir a que los pacientes deseen interrumpir el tratamiento demasiado pronto. Sin embargo, no todos los que toman ISRS experimentarán el embotamiento emocional. Además, este embotamiento también puede ser una parte importante del proceso terapéutico al amortiguar las emociones negativas y la angustia que sienten los pacientes deprimidos.

Un tratamiento no sirve para todos

La depresión puede tener muchas causas, incluida la genética, que también puede afectar nuestra respuesta a las drogas utilizados con fines recreativos, así como los utilizados para medicamentos recetados. Un estudio en 2022 mostró que los pacientes deprimidos tienen perfiles cognitivos individuales, que los médicos pueden usar para ayudar a determinar qué pacientes probablemente se beneficiarían del tratamiento con ISRS. Sin embargo, hasta el momento, no hay suficiente investigación para permitir tratamientos farmacológicos personalizados.

Si bien ha habido mucho debate entre los científicos sobre cómo funcionan los tratamientos con ISRS, son tratamientos efectivos para la depresión moderada y severa. Un estudio reciente revisó 21 medicamentos antidepresivos diferentes y encontró que todos ellos eran más efectivos en comparación con el placebo. Él primera línea de tratamiento para el trastorno depresivo mayor de moderado a grave son los ISRS, que aumentan los niveles de serotonina en el cerebro. Es importante destacar que un estudio separado en 2022 evaluó la capacidad del cerebro liberación de serotonina y encontró que se reduce en pacientes con depresión en comparación con personas sanas. La serotonina está involucrada en una serie de funciones cognitivas, conductuales y emocionales.

Nuevos enfoques

No todos los pacientes con depresión responden a los tratamientos psicológicos oa los ISRS, por lo que los científicos buscan otros tratamientos novedosos. Por ejemplo, Esketamina es un nuevo fármaco diseñado para la depresión resistente al tratamiento y recientemente ha sido aprobado por la organismo regulador en los EE. UU. (FDA). Funciona en un conjunto diferente de receptores en el cerebro llamado NMDA, que están asociados con el glutamato, un químico cerebral diferente.

Para muchas personas que sufren de depresión, los ISRS mejoran significativamente su condición. Les da una mejor calidad de vida y mejora su capacidad para funcionar en la vida cotidiana. Puede ser que si somos capaces de detectar la depresión a tiempo, podamos tratarla de manera efectiva solo con tratamientos psicológicos. La ciencia ha demostrado que existen actividades y metodos, como el ejercicio, el aprendizaje permanente y la interacción social, que pueden impulsar la cognición y el bienestar. Si utilizamos estos métodos desde una edad temprana, es posible que en el futuro tengamos una mejor salud mental y bienestar como sociedad.

Acerca de los autores

La conversación

Bárbara Jacquelyn Sahakian, Catedrático de Neuropsicología Clínica, Universidad de Cambridge; christelle langley, Investigador Postdoctoral Asociado, Neurociencia Cognitiva, Universidad de Cambridgey Gitte Knudsen, Profesor Clínico de Neurología, Hospital Universitario de Copenhague

Este artículo se republica de La conversación bajo una licencia Creative Commons. Leer el articulo original.

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