¿El resfriado común te protege del covid?

¿El resfriado común te protege del covid? Grzegorz Placzek / Shutterstock

Un artículo en Ciencia Recientemente generó mucho interés al proporcionar una posible explicación de por qué COVID-19 puede ser mortal para algunos y pasar prácticamente desapercibido en otros.

Los científicos del Instituto La Jolla de Inmunología en California demostraron que la infección con los coronavirus del resfriado común puede generar una respuesta inmune que se asemeja a piezas clave de la respuesta inmune generada por el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19. Esto plantea la posibilidad de que una infección previa con uno de los coronavirus más leves podría hacer que COVID-19 sea menos grave. Pero, ¿qué tan probable es esto? ¿Y cómo se relaciona esto con lo que ya sabemos sobre los coronavirus?

Hace unas semanas, un artículo diferente se sentó en el centro del debate sobre la inmunidad SARS-CoV-2. Éste mostró que la respuesta de anticuerpos al SARS-CoV-2 puede disminuir con el tiempo.

Los hallazgos despertaron la preocupación de que el SARS-CoV-2 podría infectar a una persona muchas veces y que una vacuna podría no generar una protección duradera. Pero el artículo se centró en un solo brazo de la respuesta inmunitaria, las células B, que producen anticuerpos que ayudan a eliminar una infección.

Las células T también son clave para la respuesta inmunitaria contra los virus. Desempeñan una variedad de roles, entre ellos ayudar a las células B a madurar y convertirse en máquinas que combaten enfermedades. El artículo de José Mateus y sus colegas del Instituto de Inmunología de La Jolla es importante porque muestra que las personas mantienen las células T de los coronavirus más leves el tiempo suficiente para interactuar potencialmente con un nuevo desafío del SARS-CoV-2 y que esas células T podrían incluso reconocer SARS-CoV-2 y ayudar a eliminar la infección.

Anticuerpos que atacan a un coronavirus. Los anticuerpos se adhieren a un coronavirus para neutralizarlo. Kateryna Kon / Shutterstock

El caso de la inmunidad cruzada

Para los epidemiólogos, la evidencia de la disminución de la inmunidad y la inmunidad cruzada no fue una sorpresa. Un estudio de 1990 mostró que los soldados infectados con uno de los coronavirus más leves no retuvieron la inmunidad durante mucho más de un año. Además, el ciclo de auge y caída que experimentan los coronavirus más leves de año en año Puede ser explicado por una mezcla de inmunidad menguante e inmunidad cruzada.


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Los coronavirus más leves pueden generar anticuerpos similares a los que generan los coronavirus que porque Sars y Mers. Estos anticuerpos son tan similares que casi engañado un centro de atención de la Columbia Británica a pensar que tuvieron un brote de Sars después de que la epidemia de Sars se declaró terminada. De hecho, el brote fue causado por OC43, uno de los coronavirus que causa el resfriado común.

Sin embargo, las infecciones que generan anticuerpos estructuralmente similares no necesariamente brindan protección cruzada de una manera médicamente significativa.

Todavía no estamos seguros

La evidencia de protección cruzada entre todos los coronavirus, excepto los más estrechamente relacionados, es escasa.

Es difícil decir si los coronavirus más leves protegen contra el SARS-CoV-2 en parte porque hemos realizado muy poca vigilancia sobre ellos. Idealmente, podríamos mirar datos históricos para identificar qué comunidades experimentaron brotes importantes de cada cepa de coronavirus más leve en los últimos años y luego ver si existe un vínculo con casos de COVID-19 menos graves.

Los estudios de desafío, en los que una persona se infecta intencionalmente con una cepa de coronavirus más leve y luego se expone al SARS-CoV-2, también podrían abordar la pregunta, pero son peligrosos y éticamente cargados. Por ahora, todo lo que podemos decir es que la posibilidad de que los coronavirus comunes protejan contra el SARS-CoV-2 sigue siendo solo eso: una posibilidad. De hecho, Mateus y sus colegas describen esta teoría como "altamente especulativa".La conversación

Sobre el Autor

Stephen Kissler, investigador postdoctoral, inmunología y enfermedades infecciosas, Universidad de Cambridge

Este artículo se republica de La conversación bajo una licencia Creative Commons. Leer el articulo original.


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