¿Puede una dieta baja en carbohidratos revertir el envejecimiento cerebral?

¿Puede una dieta baja en carbohidratos revertir el envejecimiento cerebral?

Los investigadores informan que una dieta baja en carbohidratos puede prevenir o incluso revertir los efectos del envejecimiento en el cerebro.

El nuevo estudio también muestra que los cambios neurobiológicos asociados con el envejecimiento son evidentes a finales de los 40 años.

Para comprender mejor cómo la dieta influye en el envejecimiento cerebral, el equipo de investigación se centró en el período presintomático cuando la prevención puede ser más efectiva. En el estudio, muestran que la comunicación funcional entre las regiones del cerebro se desestabiliza con la edad, generalmente a fines de los años 40. El estudio también muestra que la desestabilización se correlaciona con una cognición más pobre y se acelera con la resistencia a la insulina.

Los investigadores encontraron que el consumo de diferentes fuentes de combustible puede modular de manera confiable este biomarcador para el envejecimiento cerebral. La glucosa disminuye la estabilidad de las redes cerebrales. Las cetonas aumentan la estabilidad.

Los investigadores replicaron este efecto a través de ambos cambios en la dieta total, así como después de beber un suplemento de calorías específicas para combustible.

"Lo que encontramos con estos experimentos involucra malas y buenas noticias", dice la autora principal Lilianne R. Mujica-Parodi, profesora en el departamento de ingeniería biomédica con citas conjuntas en la Facultad de Ingeniería y Ciencias Aplicadas y la Escuela de Medicina Renaissance en Stony Brook University, y miembro de la facultad en el Centro Laufer de Biología Física y Cuantitativa.

“La mala noticia es que vemos los primeros signos de envejecimiento cerebral mucho antes de lo que se pensaba anteriormente. Sin embargo, la buena noticia es que podemos prevenir o revertir estos efectos con la dieta, mitigando el impacto de la invasión del hipometabolismo mediante el intercambio de glucosa por cetonas como combustible para las neuronas ".


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Usando neuroimagen del cerebro, los investigadores descubrieron que muy temprano hay una falla en la comunicación entre regiones del cerebro ("Estabilidad de la red").

"Creemos que, a medida que las personas envejecen, sus cerebros comienzan a perder la capacidad de metabolizar la glucosa de manera eficiente, lo que hace que las neuronas se mueran de hambre lentamente y las redes cerebrales se desestabilicen", dice Mujica-Parodi.

“Por lo tanto, probamos si darle al cerebro una fuente de combustible más eficiente, en forma de cetonas, ya sea siguiendo una dieta baja en carbohidratos o tomando suplementos de cetonas, podría proporcionar al cerebro una mayor energía. Incluso en individuos más jóvenes, esta energía adicional estabilizó aún más las redes cerebrales ".

Los investigadores establecieron la estabilidad de la red cerebral como un biomarcador para el envejecimiento mediante el uso de dos conjuntos de datos de neuroimagen cerebral (fMRI) a gran escala con un total de casi 1,000 individuos, de 18 a 88 años. Encontraron que la desestabilización de redes cerebrales se asoció con problemas cognitivos y se aceleró con diabetes tipo 2, una enfermedad que bloquea la capacidad de las neuronas para metabolizar eficazmente la glucosa.

Para identificar el mecanismo como específico para la disponibilidad de energía, los investigadores mantuvieron constante la edad y analizaron a 42 adultos adicionales menores de 50 años con fMRI. Esto les permitió observar directamente el impacto de la glucosa y las cetonas en el cerebro de cada individuo.

Los investigadores probaron la respuesta del cerebro a dieta en dos maneras. El primero fue holístico, comparando la estabilidad de la red cerebral después de que los participantes pasaron una semana en una dieta estándar (sin restricciones) versus baja en carbohidratos (por ejemplo: carne o pescado con ensalada, pero sin azúcar, granos, arroz, vegetales con almidón).

En una dieta estándar, el combustible primario metabolizado es la glucosa, mientras que en una dieta baja en carbohidratos, el combustible primario metabolizado son las cetonas. Sin embargo, podría haber habido otras diferencias entre las dietas que impulsan los efectos que observaron los investigadores. Por lo tanto, para aislar la glucosa frente a las cetonas como la diferencia crucial entre las dietas, analizaron un grupo independiente de participantes antes y después de beber una pequeña dosis de glucosa en un día, y cetonas en el otro, donde los investigadores habían dosificado individualmente el peso y calóricamente emparejado los dos combustibles. Los resultados se replicaron, mostrando que los investigadores podrían atribuir las diferencias entre las dietas al tipo de combustible que proporcionan al cerebro.

El estudio también muestra que los efectos del envejecimiento cerebral surgieron a los 47 años, con la mayor degeneración rápida a los 60 años. Incluso en adultos más jóvenes, menores de 50 años, en la dieta cetosis (ya sea que se logre después de una semana de cambio en la dieta o 30 minutos después de beber cetonas) aumentó la actividad cerebral general y estabilizó las redes funcionales.

Los investigadores dicen que el hecho de que las cetonas proporcionan mayor energía a las células que la glucosa, incluso con combustibles con calorías equivalentes, puede explicar esto. La investigación ha demostrado previamente que esto beneficia al corazón, pero el conjunto actual de experimentos proporciona la primera evidencia de efectos equivalentes en el cerebro.

“Este efecto es importante porque el envejecimiento cerebral, y especialmente la demencia, están asociados con el 'hipometabolismo', en el cual las neuronas pierden gradualmente la capacidad de usar la glucosa como combustible de manera efectiva. Por lo tanto, si podemos aumentar la cantidad de energía disponible para el cerebro mediante el uso de un combustible diferente, la esperanza es que podamos restaurar el cerebro a un funcionamiento más juvenil ", dice Mujica-Parodi.

La investigación aparece en PNAS.

La financiación para la investigación provino de la National Science Foundation y la WM Keck Foundation. Investigadores adicionales son de Stony Brook, el Centro Athinoula A. Martinos para Imágenes Biomédicas del Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard, Children's National, los Institutos Nacionales de Salud y la Universidad de Oxford.

Estudio original

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