BPA puede empujar a las células de cáncer de mama a crecer

BPA puede empujar a las células de cáncer de mama a crecer

El químico bisfenol A, o BPA, parece ayudar a la supervivencia de las células inflamatorias del cáncer de mama, de acuerdo con una investigación que revela un mecanismo potencial de cómo crece la enfermedad.

El cáncer de mama inflamatorio (IBC, por sus siglas en inglés) es la forma más letal y de crecimiento más rápido del cáncer de mama y desarrolla rápidamente resistencia a los tratamientos.

Un nuevo estudio muestra que el bisfenol A aumenta la vía de señalización celular conocida como proteína quinasas activadas por mitógeno, o MAPK, en células inflamatorias de cáncer de mama.

"Esto sugiere que la exposición química podría ayudar a generar un tipo de cáncer de mama que podría ser resistente a los mismos medicamentos que usamos para tratarlo".

"El estudio es el primero en mostrar que el BPA aumenta la señalización a través de receptores que se comunican con la vía MAPK y que la presencia de BPA puede conducir a la resistencia a fármacos contra el cáncer dirigidos a esta vía", dice Gayathri Devi, profesor asociado de cirugía en la Universidad de Duke. "En nuestros modelos de células, más señalización llevó a un mayor crecimiento de las células cancerosas".

Estudios previos han teorizado que el BPA y otras sustancias químicas que alteran el sistema endocrino -que imitan hormonas como el estrógeno en el cuerpo- pueden promover el desarrollo de tumores del tejido mamario. Sin embargo, este estudio exploró un mecanismo potencial de cómo la proliferación ocurre de manera independiente del estrógeno y qué sustancias químicas específicas podrían estar involucradas.

Para el estudio, publicado en la revista CarcinogénesisLos investigadores comenzaron a tratar las células IBC con seis sustancias químicas que interrumpen el sistema endocrino que se encuentran comúnmente en el entorno cotidiano, incluso en alimentos, medicamentos y productos agrícolas. El BPA, junto con los productos químicos tricloroetano (HPTE) y metoxicloro, causó un aumento en la señalización de los receptores del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), que se encuentran en la superficie de la célula.


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Cuando las células fueron tratadas con bajas dosis de BPA, por ejemplo, la activación de EGFR casi se duplicó. A su vez, la señalización a la vía MAPK también aumentó. Este aumento fue acompañado por un aumento en los indicadores de crecimiento de células cancerosas.

Los investigadores también descubrieron que la exposición de las células cancerosas al BPA limitaba la efectividad de los medicamentos que funcionan para eliminar las células cancerosas al inhibir la señalización de EGFR.

"Cuando los medicamentos contra el cáncer dirigidos a EGFR son incapaces de disminuir la cantidad de señalización de EGFR, conduce a una menor muerte celular", dice Steven Patierno, PhD, profesor de medicina en Duke y coautor del estudio. "Esto sugiere que la exposición química podría ayudar a generar un tipo de cáncer de mama que podría ser resistente a los mismos medicamentos que usamos para tratarlo".

La investigación es una adición a un cuerpo creciente de trabajo que ofrece una mayor comprensión de la naturaleza agresiva de IBC. Por ejemplo, en otro estudio publicado recientemente en la revista Oncotarget, los investigadores identificaron proteínas específicas de muerte celular que se sobreexpresan en tumores de pacientes IBC.

"En última instancia, esperamos que este tipo de trabajo nos ayude a desarrollar tratamientos más efectivos para IBC, para que las tasas de supervivencia mejoren", dice Devi.

El estudio se llevó a cabo en colaboración con la Agencia de Protección Ambiental y el Instituto BRITE de la Universidad Central de Carolina del Norte. Los Fondos de Desarrollo del Cáncer y del Medio Ambiente del Instituto del Cáncer de Duke, un premio Bolognesi a Devi del Departamento de Cirugía de Duke, los fondos del Consorcio IBC de Duke, la Sociedad Americana del Cáncer y el Instituto Nacional del Cáncer financiaron el trabajo.

Fuente: Universidad Duke

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