Avance en la comprensión del dolor crónico podría conducir a nuevos tratamientos

El dolor crónico, definido como un dolor incapacitante que persiste a pesar de los intentos de tratamiento y, a menudo, sin una causa obvia, se ha convertido en un serio desafío para los profesionales de la salud. No es sorprendente que alguien que padece este nivel de dolor pueda deprimirse, pero la mayoría de los estudios consideran que la depresión es una "comorbilidad", un trastorno asociado, o sugieren que el dolor es "somatización" de la depresión, es decir, puede ser una efecto del trastorno mental en el cuerpo.

Estas ideas ignoran tanto el impacto del dolor en las personas como los años de comprensión 50 en la ciencia del dolor. Un nuevo estudio realizado por Neil Schwartz en la Universidad de Stanford y sus colegas, recién publicado en Ciencia:, ha ayudado a aclarar la relación entre el dolor y la depresión. Los investigadores identifican los fundamentos de la pérdida de motivación en ratones con dolor crónico y depresión.

Para el estudio, indujeron dolor crónico en ratones a través de una lesión. Antes de la lesión, los ratones fueron evaluados por su motivación para buscar y trabajar para conseguir comida. Después de la lesión, estaban tan interesados ​​en la comida que podían obtener con un mínimo esfuerzo. Pero los que tenían dolor renunciaron mucho más rápido cuando obtener alimentos requería más trabajo por pelet. Esto muestra que el dolor crónico puede reducir la motivación.

Aunque los analgésicos cambiaron su umbral de dolor, los ratones lesionados permanecieron poco motivados. El resultado neto es que obtuvieron menos comida. Esto es similar a la depresión humana, donde los pacientes tienen dificultades para encontrar la energía o el entusiasmo para hacer cualquier cosa, incluidas las actividades que valoran. Esto se traduce en menos eventos agradables y encuentros, que pueden mejorar la depresión.

Estos estudios de comportamiento en ratones fueron respaldadas por los estudios de actividad de las neuronas, tanto in vitro como in vivo (es decir, tanto fuera del cuerpo y en el cuerpo). El enfoque de los investigadores era en el núcleo accumbens, una parte importante del circuito de recompensa del cerebro. Lo que encontraron fue consistente con la reducción del esfuerzo, lo que apunta a la falta de motivación.


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Se sospecha que una proteína llamada galanina, que normalmente ayuda a la comunicación entre las neuronas, pueden estar involucrados en los circuitos de recompensa del cerebro. Para probar sus efectos, se reprodujeron los ratones genéticamente alterados, algunos que no produjeron galanina y otros que lo produjeron en cantidades inferiores. Ellos encontraron que la eliminación de la galanina restaura la función del sistema de recompensa en los casos en que se requiera ratones con dolor crónico que poner más trabajo para conseguir comida. Pero la presencia de galanina, incluso en cantidades reducidas, desencadena una vía que reduce la motivación en ratones. Clarificación del papel de la galanina podría ayudar a diseñar fármacos que podrían moderar el impacto del dolor crónico.

Todavía queda mucho por entender

Estos experimentos muestran cómo el dolor y la depresión influyen en las vías de mamíferos utilizan para el procesamiento de recompensa o castigo. Pero este tipo de comportamiento se extiende más allá en el reino animal, y revela cómo el sistema de motivación puede haber evolucionado para ser sensibles al dolor.

Cualquier decisión que tome un animal es una especie de análisis de costo-beneficio. Por lo tanto, los cambios en los cálculos de recompensa versus esfuerzo pueden generar cambios en la motivación, ya sea la motivación para obtener fines agradables o necesarios (seguridad, alimentación, contacto social) o para evitar resultados desagradables (amenaza, aislamiento, hambre). El dolor es una amenaza fundamental y los animales están programados para dar una alta prioridad a permanecer sin dolor o limitar el dolor si no pueden evitarlo o aliviarlo.

Un documento reciente en Current Biology observó la sensibilización, el proceso por el cual el sistema nervioso se vuelve demasiado reactivo al dolor y lo amplifica, e incluso genera dolor sin causa. Demostró que los calamar heridos cambiaron su umbral de comportamiento defensivo de tal manera que fueron víctimas de calamar herido, cuya sensibilización ha sido bloqueada. Esta es la primera demostración del beneficio de la sensibilización, que a menudo se descarta como el desafortunado mal funcionamiento del eficiente sistema de alarma que es el dolor agudo.

En general, los estudios de depresión y dolor no hacen preguntas evolutivas. Por ejemplo, ¿cuál es la función de un comportamiento particular que persiste en la especie a pesar de sus obvias desventajas? En la depresión, se han propuesto diversas ideas, desde la defensa inmune hasta la aversión al riesgo, pero hay pocos estudios experimentales.

La angustia en la etapa de dolor agudo es un importante predictor de la probabilidad de que el dolor se vuelva crónico, ya sea que se mida por autoinforme o por activación cerebral. Los cambios en el procesamiento emocional y motivacional, y la conectividad de las áreas y centros involucrados, incluido el núcleo accumbens, predicen la aparición del dolor agudo mejor que otros cambios.

Pero saber esto no ha ayudado tanto como nos gustaría. Los intentos de tratar el dolor crónico son en gran medida infructuosos, y la rehabilitación y la autogestión suponen un gran esfuerzo. La prevención sería ideal, pero requiere un pensamiento integrado y pruebas sólidas sobre la función del dolor crónico, todo lo cual es actualmente más evidente en los estudios en animales que en la clínica.

Este artículo se publicó originalmente el La conversación.
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Sobre la autora

williams amandaAmanda C de C Williams es lectora de Psicología y ciencia de la salud clínica, Red de Medicina y Sociedad en el University College London. Licenciada en Psicología de la Universidad de Bristol, seguida de experiencia trabajando en adicción a las drogas, luego discapacidad física; Maestría en psicología clínica de North East London Polytechnic (ahora UEL). Tiene un doctorado en 1976 mientras trabajaba en el St Thomas 'Hospital en el manejo del dolor; posteriormente, profesor titular a tiempo parcial en la facultad de medicina de King's College y práctica clínica a tiempo parcial en el St Thomas 'Hospital. 
Declaración de divulgación: La conversaciónAmanda C de C Williams recibe fondos de EPSRC.


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