El SFC se caracteriza por un cansancio extremo. fizkes / Shutterstock
El síndrome de fatiga crónica (SFC) afecta hasta 24m personas, a nivel mundial, pero se sabe poco sobre sus causas. Nuestro último estudio desentraña parte de este misterio. Los resultados sugieren que un sistema inmunológico hiperactivo puede desencadenar esta afección a largo plazo.
Las personas con síndrome de fatiga crónica, también conocido como encefalomielitis miálgica (EM), experimentan un cansancio físico y mental severo que no se alivia con el descanso. Algunas personas también experimentan síntomas similares a los de la gripe, deterioro cognitivo y alteraciones del sueño.
Los síntomas se superponen con los experimentados en los trastornos del sistema inmunológico, y se sabe que algunas infecciones preceden a la afección. Pero las mediciones de la función inmunológica en estos pacientes han demostrado ser inconsistentes, algunos encontraron evidencia de activación inmunológica, mientras que otros no encontraron ninguna. Como resultado, el papel del sistema inmunológico aún no está claro. Una razón para esto puede ser que estamos midiendo la activación inmunológica demasiado tarde cuando el paciente ya no se encuentra bien y visita al médico por primera vez.
Las infecciones son eventos aleatorios, lo que dificulta el estudio de lo que sucede en respuesta a la infección que conduce al SFC (la evidencia anecdótica sugiere que muchos pacientes recuerdan que su condición comenzó después de una infección viral, y los estudios de síndrome de fatiga postinfecciosa apoyar esto. Esto significa que nos quedamos con la pregunta sin respuesta: ¿por qué algunas personas con infecciones comunes desarrollan SFC?
Flea, el bajista de los Red Hot Chili Peppers, sufría de síndrome de fatiga crónica. Christian Bertrand / Shutterstock
Desencadenando una respuesta inmune
Para nuestro estudio, publicado en Psiconeuroendocrinología, examinamos a 55 pacientes con hepatitis C que estaban siendo tratados con interferón-alfa, un fármaco que desencadena una potente respuesta inmunitaria para combatir el virus de la hepatitis C. Si bien el interferón alfa tiene éxito en la lucha contra el virus, puede inducir una amplia gama de efectos secundarios debilitantes, incluida la fatiga, lo que hace que las personas que reciben este tratamiento sean un grupo adecuado para estudiar y aprender más sobre las causas del SFC.
Nuestro enfoque es novedoso porque nos permitió tomar medidas previas al tratamiento para explorar posibles factores de riesgo que podrían haber predispuesto a algunos miembros del grupo a desarrollar una enfermedad similar al SFC. Esto es algo que es casi imposible de lograr en el SFC real sin una cohorte de miles para rastrear quién se enferma y quién no.
Sabíamos exactamente cuánto tiempo los pacientes estarían expuestos al disparador inmunológico (interferón alfa) y podíamos rastrearlos a través del tratamiento. Finalmente, pudimos hacer un seguimiento de ellos seis meses después, cuando hubieran cumplido con el criterio de experimentar fatiga persistente durante al menos seis meses.
Al comparar a los pacientes que continuarían experimentando la enfermedad similar al SFC (18 pacientes) con el resto de los pacientes que se recuperaron normalmente, encontramos niveles más altos de IL-10, una proteína inflamatoria, que es parte de la respuesta inmune coordinada antes del tratamiento. incluso comenzó. Una vez que comenzó el tratamiento, aquellos que desarrollaron fatiga extrema tuvieron aumentos mucho mayores en IL-10 e IL-6 (otra proteína inflamatoria) en comparación con aquellos que no desarrollaron síntomas similares al SFC.
Sin embargo, como en estudios previos, no hubo evidencia de activación inmune continua seis meses después del tratamiento cuando se estableció la enfermedad similar al SFC. Esto también fue cierto para el grupo de pacientes con SFC que usamos como grupo de comparación, que estaban aún más fatigados, pero tenían niveles más bajos de inflamación que nuestro grupo tratado con interferón alfa seis meses después del tratamiento y, de hecho, no eran diferentes de otro grupo de comparación de voluntarios sanos. Esto sugiere que, si bien una respuesta inmune exagerada puede ser responsable de llevar a los pacientes en una trayectoria para desarrollar SFC, ya no existe cuando se diagnostica el SFC. Más bien, esta activación temprana puede tener un efecto en otros órganos, por ejemplo, lo que conduce a cambios biológicos asociados con una fatiga más crónica y los otros síntomas que padecen estos pacientes.
Si bien nuestro grupo tratado con interferón alfa no tenía un diagnóstico formal de SFC, sugiere la necesidad de un examen más temprano de la respuesta inflamatoria y quizás un mayor enfoque en aquellos que padecen síntomas más graves en el momento de la enfermedad aguda para identificarlos. en riesgo. Y se necesitan más estudios para comprender mejor los mecanismos biológicos que relacionan la activación inmune exagerada anterior con la persistencia de la fatiga más adelante.
Acerca de los autores
Alice Russell, directora de investigación de ensayos clínicos, el Kings College de Londres y Carmine Pariante, profesora de psiquiatría biológica, el Kings College de Londres
Este artículo se republica de La conversación bajo una licencia Creative Commons. Leer el articulo original.
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