Cómo el humo del cigarrillo hace que la EPOC se mantenga después de que termina de fumar

Cómo el humo del cigarrillo hace que la EPOC se mantenga después de que termina de fumar
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la tercera causa principal de muerte en los Estados Unidos.
 Imagen de StockSnap 

Fumar es la causa más común de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, una afección respiratoria a menudo fatal que aflige a millones de los estadounidenses. Pero para muchos pacientes que viven con EPOC, dejar de fumar no es el final de la batalla.

El humo del cigarrillo es una mezcla compleja de gases, productos químicos e incluso bacterias. Cuando ingresa a los pulmones, genera una respuesta inflamatoria muy parecida a la neumonía.

Las células inflamatorias normalmente desaparecen de los pulmones cuando una infección termina o un paciente deja de fumar, pero en pacientes con EPOC, estas células pueden persistir durante años. Las enzimas destructivas producidas por estas células, destinadas a destruir las bacterias, causan daño pulmonar progresivo e insuficiencia respiratoria característica de la EPOC.

Ha sido un misterio por qué estas células continúan provocando inflamación en los pulmones después de que las personas dejan de fumar. Ahora nuevo la investigación indica un defecto en el sistema inmunológico inducido por el humo del cigarrillo es el culpable. Humo de cigarro reprograma las células que recubren las vías respiratorias, lo que hace que los pulmones de los pacientes con EPOC que han dejado de fumar sean más susceptibles a la invasión bacteriana.

Las buenas cercas son buenas vecinas

Los pulmones son bombardeados continuamente por bacterias inhaladas y otros irritantes. Al mismo tiempo, tienen la tarea de llevar oxígeno al torrente sanguíneo, por lo que no pueden tener una barrera física impermeable como la piel.

Para resolver este dilema, los pulmones han desarrollado un sistema de defensa de múltiples frentes. Un componente clave de este sistema es un anticuerpo llamado IgA secretora. Estos anticuerpos se adhieren a las bacterias para evitar que invadan los pulmones. La IgA secretora no mata directamente a los microbios, pero les impide desencadenar una respuesta inmunitaria dañina antes de que puedan ser eliminados por otros mecanismos.

Ilustración de cómo opera SIgA en el revestimiento de las vías respiratorias de una persona. Nuestras vías respiratorias están revestidas con una capa de células llamada epitelio de las vías respiratorias. Cuando se inhalan bacterias y otros gérmenes, una forma en que el epitelio de las vías respiratorias se protege es transportando inmunoglobulina A secretora (SIgA) a la superficie de las vías respiratorias. SIgA se adhiere a las bacterias para evitar que invadan y causen inflamación. La SIgA es producida por células plasmáticas debajo del epitelio de las vías respiratorias y transportada por receptores poliméricos de inmunoglobulina. Las personas con EPOC carecen de SIgA en sus vías respiratorias, lo que permite la invasión bacteriana, la inflamación y el daño pulmonar. Dayana Espinoza / Universidad de Vanderbilt, CC BY-ND


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En pacientes con EPOC, niveles más bajos de receptor de inmunoglobulina polimérico e IgA secretora permitir que las bacterias accedan más fácilmente a la superficie de las vías respiratorias, desencadenando una respuesta inflamatoria que persiste después de que el paciente deja de fumar.

Ratones que han sido manipulados genéticamente para carecer de IgA secretora también desarrollan inflamación y un patrón de daño pulmonar parecido a los pacientes con EPOC. Los antibióticos pueden evitar que desarrollen una enfermedad pulmonar, lo que sugiere que las bacterias causan una inflamación continua después de que deja de fumar.

La espada de doble filo de los antiinflamatorios

Dado que la inflamación es fundamental para la EPOC, tiene sentido que las terapias antiinflamatorias puedan ser beneficiosas. Sin embargo, los pacientes con EPOC también son susceptibles a las infecciones pulmonares y los antiinflamatorios corren el riesgo de desactivar las defensas naturales del organismo contra las infecciones. La amenaza es más que teórica: A ensayo clínico el estudio de un fármaco antiinflamatorio llamado rituximab se interrumpió antes de tiempo debido a una mayor tasa de infecciones pulmonares.

Muchos antibióticos también tienen efectos secundarios graves cuando se toman de forma crónica, y el uso prolongado puede estimular el crecimiento de bacterias resistentes a estos medicamentos.

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Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre

¿Un nuevo objetivo para el tratamiento de la EPOC?

Mientras estudiaban ratones que carecen de IgA secretora, nuestro equipo de investigación del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt y colegas de la Universidad de Florida descubrieron recientemente que estos ratones tienen un mayor número de un tipo de célula relativamente poco común llamada células dendríticas derivadas de monocitos, o moDC, en los pulmones.

Las células dendríticas no destruyen directamente las bacterias, pero hacen sonar la alarma de que se está gestando una infección bacteriana y coordinan la respuesta inmunitaria posterior. A diferencia de las células dendríticas típicas, las moDC comienzan su vida como un tipo de célula diferente, llamado monocito. Pero cuando aparece una inflamación crónica, pueden convertirse en un tipo de célula dendrítica.

Demostramos que en ratones modificados genéticamente para carecer de IgA secretora, Los moDC activan los linfocitos T - glóbulos blancos que luchan contra los virus y pueden destruir células en el proceso - y esos linfocitos T a su vez dañan los pulmones. Estos datos implicaron que las CDM también podrían coordinar una respuesta inmunitaria patológica en pacientes con EPOC que también carecen de IgA secretora en las vías respiratorias.

Debido a que no se sabía que los moDC existieran en los pulmones humanos, utilizó una técnica de vanguardia llamada citometría de masas para detectarlos. Nos permite distinguir las moDC de otros tipos de células que parecen muy similares al microscopio.

Al igual que los ratones deficientes en IgA secretora, descubrimos que los pacientes humanos con EPOC que carecen de IgA secretora tenían un mayor número de CDM en sus pulmones. Juntos, estos datos sugieren que la pérdida de IgA secretora hace que las vías respiratorias sean más susceptibles a la invasión bacteriana, lo que activa las CDM para impulsar la inflamación pulmonar continua. Por lo tanto, la focalización de los CDM a través de tratamientos médicos podría bloquear la inflamación y el daño pulmonar en pacientes con EPOC.

Se necesitan con urgencia nuevos medicamentos para la EPOC

Aún quedan muchas preguntas por responder, incluida la mejor manera de apuntar a los moDC. También queda por ver si tal estrategia comprometería la capacidad de los pacientes con EPOC para defenderse de las infecciones.

Sin embargo, para una enfermedad tan común y debilitante como la EPOC, los posibles nuevos objetivos farmacológicos son un soplo de aire fresco.

La EPOC es la cuarta causa principal de muerte en los EE. UU. del Departamento de Salud Mental del Condado de Los Ángeles y el tercera causa de muerte en todo el mundo. Si bien hay muchos medicamentos disponibles para disminuir los síntomas y las tasas de hospitalización en pacientes con EPOC, ninguno ha demostrado prolongar la vida.

La mayoría de los pacientes con EPOC no mueren a causa de ella, pero los que viven con EPOC sufren de disnea crónica que impacta negativamente en su calidad de vida. La carga de la EPOC no solo la sienten los pacientes individuales, sino también las familias, los lugares de trabajo y las economías.

Aunque las tasas de tabaquismo son disminuyendo en los Estados Unidos, son aumentando en muchos otros países, lo que convierte a la EPOC en un problema de salud mundial.La conversación

Sobre el Autor

Bradley Richmond, profesor asistente de medicina, La Universidad de Vanderbilt

Este artículo se republica de La conversación bajo una licencia Creative Commons. Leer el articulo original.


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