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¿Por qué envejecemos?? Es una pregunta que ha tenido a los científicos rascándose la cabeza durante décadas, pero finalmente, estamos comenzando a obtener algunas respuestas. Aquí está la historia hasta ahora.
Una de las teorías más antiguas del envejecimiento es la teoría de acumulación de daños, propuesto por August Weisman en 1882. Las células y los organismos son sistemas complejos con muchos componentes, todos elegantemente interconectados, pero estos sistemas complejos son frágiles y se desgastan debido a la acumulación gradual de daño en los billones de células en nuestros cuerpos A medida que aumenta el daño, el cuerpo no puede repararse por completo, lo que resulta en envejecimiento y enfermedades de la vejez.
Radicales libres
Una versión de la teoría de acumulación de daños llamada Teoría de los radicales libres del envejecimiento fue presentado por primera vez por Rebeca Gerschman y Daniel Gilbert en 1954 y desarrollado por un químico estadounidense, Denham Harman, en 1956.
Los radicales libres son subproductos naturales de la respiración y el metabolismo y se acumulan en nuestros cuerpos con el tiempo. Harman teorizó que debido a que tanto el daño celular como los radicales libres aumentan con la edad, tal vez los radicales libres causan el daño.
Los radicales libres en los que Harman se centró se denominan "especies reactivas de oxígeno" (ROS). Son creados por las mitocondrias de la célula, ya que convierten los nutrientes en energía para que la célula funcione.
Cómo funcionan las mitocondrias.
Los científicos descubrieron que ROS puede atacar y reaccionar con ADN, proteínas y lípidos (grasas) cambiando sus propiedades y función. En experimentos, se demostró que aumentar la producción de ROS en levaduras, gusanos y moscas de la fruta acortar sus vidas.
La teoría de Harman dominó la ciencia del campo del envejecimiento en los 1990 y los primeros 2000. Pero luego varios estudios fundó contradiciendo la teoría. Cuando los animales, como salamandras y ratones, tenían genes antioxidantes silenciados (los antioxidantes son sustancias que destruyen los radicales libres), no tuvo impacto en la longevidad de la criatura.
Para conciliar estos hallazgos contradictorios, los científicos propusieron que ROS podría actuar como señales para otros protectores los mecanismos de. O esa ubicación diferente de ROS dentro del (SCD por sus siglas en inglés), podría conducir a los diferentes resultados. Si bien el tema aún se está debatiendo, parece que la teoría de los radicales libres podría estar perdiendo terreno frente a otras teorías del envejecimiento. Pero con tantos estudios que conectan ROS y mitocondrias a envejecimiento al igual que enfermedades de la vejez Todavía hay motivos para seguir investigando.
Hipótesis evolutiva de la enfermedad.
Antes de continuar nuestro viaje sobre las teorías del envejecimiento, necesitamos hacer un pequeño desvío a través de los corredores de la biología evolutiva.
Los genes controlan, entre otras cosas, la producción de proteínas y nuestras características físicas, nuestro llamado fenotipo. Pueden cambiar a través de crianza de organismos con mutación deseada. Cada uno de nosotros lleva muchas mutaciones en muchos genes. La mayoría de estas mutaciones no nos afectan, pero algunas tienen efectos negativos y otras, efectos positivos.
Evolución por selección natural propone que si un gen (o mutación genética) proporciona una ventaja para la supervivencia del organismo, tiene más posibilidades de pasar a la próxima generación. Pero si una mutación genética es mala, lo más probable es que se elimine en el transcurso de la evolución.
Muchas enfermedades tienen una base genética. Eso significa que son causados por mutaciones genéticas. Si ese es el caso, ¿por qué estas mutaciones siguen existiendo y no se eliminan mediante la selección natural?
En 1957, un biólogo evolutivo estadounidense llamado George Williams propuso una solución. De acuerdo a su hipótesis de pleiotropía antagónica, una mutación genética puede tener características buenas y malas. Pero si lo bueno supera a lo malo, la mutación no se elimina.
Por ejemplo, las mutaciones que causan la enfermedad de Huntington mejoran la fertilidad y disminuyen el riesgo de cáncer; las mutaciones que causan la enfermedad de células falciformes protegen contra la malaria; y las mutaciones asociadas con fibrosis quística también mejoran la fertilidad. Estos son sólo unos pocos ejemplos entre muchos.
Estas mutaciones son beneficiosas temprano en la vida, contribuyen al desarrollo y a tener hijos, y solo se vuelven perjudiciales en la edad adulta. Si son buenos para sobrevivir y producir la próxima generación, podría explicar su preservación. También podría explicar la persistencia de enfermedades devastadoras, muchas de ellas frecuentes en la vejez.
Pero, ¿podría la teoría de Williams explicar el envejecimiento mismo? ¿Qué pasa si los genes y las proteínas hechas a partir de estos genes, que son ventajosos cuando somos jóvenes, se convierten luego en la principal causa del envejecimiento? Y si ese es el caso, ¿cuáles podrían ser estas proteínas?
Teoría de la hiperfunción del envejecimiento.
Mikhail Blagosklonny, profesor de oncología en Nueva York, propuesto alrededor de 2006 Una respuesta a esta pregunta. Sugirió que la causa del envejecimiento son las proteínas (y los genes responsables de producirlas), con la función de decirle a las células si hay nutrientes disponibles. Algunas de estas proteínas son enzimas, que ayudan a que ocurran reacciones químicas en nuestro cuerpo. Entre ellos se encuentra una enzima llamada TOR ..
Cuando la enzima TOR está activa, instruye a las células para cultivar. Necesitamos esto temprano en la vida para nuestro desarrollo y maduración sexual. Pero TOR no es necesario en niveles tan altos más adelante en la vida. De hecho, la hiperfunción (hiperactividad) de TOR está relacionada con muchas enfermedades, incluidas cánceres.
Si los TOR y otros genes sensores de nutrientes son la raíz del envejecimiento, ¿están de alguna manera conectados al daño o ROS? Se ha demostrado que la hiperfunción de TOR aumenta el crecimiento celular pero al mismo tiempo reduce la protección los mecanismos de, incluidos los antioxidantes. Eso significa que el daño ahora se puede ver como resultado de la hiperfunción de algunos genes, no la causa raíz del envejecimiento, sino el resultado de ello.
La nueva teoría basada en la hipótesis de la pleiotropía antagónica se conoce ahora como la teoría de la hiperfunción del envejecimiento.
Un precio que vale la pena pagar
We y otros están probando la teoría de la hiperfunción y, hasta ahora, la dE TRATAMIENTOS apoyarlo Aún así, si bien estos avances prometen una comprensión de las causas fundamentales del envejecimiento y cómo abordar las enfermedades relacionadas con la edad, también muestra la complejidad de un fenómeno. Pero a medida que se acumula evidencia, nos damos cuenta de que el envejecimiento en sí mismo está fuertemente relacionado con la forma en que estamos hechos. Está conectado a nuestro crecimiento y maduración sexual. Quizás el envejecimiento es un precio que los organismos tienen que pagar para sobrevivir como especie.
Sobre la autora
Charalampos (Babis) Rallis, Profesor Titular de Bioquímica, Universidad de East London
Este artículo se republica de La conversación bajo una licencia Creative Commons. Leer el articulo original.
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