Crédito de la imagen: Ben Husmann (CC por 2.0)

Nuestro mundo moderno es ruidoso. Sentado en un automóvil, un avión o mirando películas, nos bombardean con sonido. Incluso cuando esos ruidos no dañen el micrófono sensible que es nuestro oído, nuestro sistema auditivo se activa constantemente. ¿Cuales son las consecuencias de esto?

Una razón por la cual el ruido es un problema es que está asociado con el tinnitus. El tinnitus o zumbido en los oídos es muy común y afecta 10 ciento de la población. Para algunas personas, puede ser lo suficientemente grave como para interferir con la vida cotidiana.

La sensación de timbre parece originarse en el cerebro, no en el oído . Pero, ¿dónde comienza esa actividad equivocada, y hay alguna forma de detenerla? Si podemos determinar el origen, podría ayudarnos a encontrar maneras de prevenir o curar el tinnitus.

Entender cómo el sistema auditivo se ocupa del ruido fuerte tendría grandes implicaciones, porque todos estamos expuestos regularmente a sonidos fuertes, a veces por períodos prolongados.

Soy un investigador que estudia el primer lugar en el que la actividad del oído ingresa al cerebro. Mis alumnos y yo nos interesamos por estas preguntas porque hace tiempo que nos preguntamos cómo el sistema auditivo se ocupa de entornos ruidosos.

Corriendo por la sinapsis

Esperábamos que un ruido fuerte agotara un componente esencial del proceso de audiencia. Ese componente esencial se encuentra en las conexiones entre las células nerviosas, que se llaman sinapsis. En la audición, las sinapsis son guardianes críticos para transmitir información sobre los sonidos del oído al cerebro. Las sinapsis funcionan cuando un impulso eléctrico en una célula desencadena la liberación de pequeños paquetes de sustancias químicas, llamadas neurotransmisores, que provocan cambios eléctricos en la siguiente célula a través de la sinapsis.

Esos paquetes de neurotransmisor toman un tiempo para reabastecerse. Eso significa que si las células cerebrales que transportan información desde el oído son altamente activas, el neurotransmisor podría agotarse, por lo que no habría suficiente para activar sus objetivos en el cerebro y la señal se perdería.

Este es un problema particular cuando las señales ocurren más rápido de lo que la sinapsis puede reabastecerse. Para las células en el sistema auditivo, esto podría ser un problema real, ya que experimentan una de las tasas de actividad más rápidas, especialmente cuando están sujetas a un sonido intenso.

Entonces, ¿cómo seguimos escuchando en entornos ruidosos, si nuestras sinapsis pueden quedarse sin neurotransmisor?

Adaptarse a fuerte

Para explorar esto, colocamos los ratones en un entorno ruidoso durante aproximadamente una semana. El ruido era tan fuerte como un secador de pelo, lo suficiente como para conducir el sistema auditivo sin dañar la oreja de manera apreciable.

Al final de la semana, observamos los cambios en las sinapsis formadas por el nervio auditivo, que transporta las señales de la oreja al cerebro. Las sinapsis cambiaron de la situación normal de agotamiento rápido del neurotransmisor a apenas agotamiento en absoluto.

Las sinapsis también se hicieron más grandes y aumentaron sus reservas de neurotransmisores. Ambos cambios podrían proteger a las sinapsis de quedarse sin neurotransmisor cuando los niveles de actividad son altos. De hecho, descubrimos que después de la exposición al ruido, los impulsos nerviosos aumentaban el éxito de transmisión a través de la sinapsis, cuando normalmente no lo hacen.

Esta idea de adaptarse a la actividad es familiar, como la forma en que los músculos se acumulan después de entrenar. Pero no se sabía que las sinapsis en el cerebro también sintieran su actividad. Esto plantea muchas preguntas sobre cómo funciona.

Estos cambios parecen beneficiosos mientras el animal permanece en alto ruido, pero ¿qué sucede después de regresar a las condiciones de quietud normales? Descubrimos que las sinapsis volvieron a la normalidad cuando los ratones regresaron a condiciones de silencio, pero esto parece tardar varias horas o días.

Entonces, inmediatamente después de regresar a un ambiente tranquilo, la sinapsis estaría sobrepreparada y no se quedaría sin neurotransmisores de forma normal. Esto podría causar una hiperactivación de los objetivos del nervio auditivo en el cerebro, que podría percibirse como sonido incluso en ausencia de sonido, que es tinnitus.

Mi propia experiencia es que mi tinnitus empeora después de un largo viaje en avión o en automóvil. Una posibilidad es que mis sinapsis se adapten a las fuertes condiciones de sonido, lo que causa hiperactividad después de que finaliza el viaje. Para ver cómo incluso una exposición al ruido limitada conduce al tinnitus, acabamos de comenzar una colaboración con Micheal Dent y su laboratorio, porque son expertos en la capacidad auditiva de los ratones. Estos estudios en ratones pueden ayudarnos a entender si este es un factor de riesgo no reconocido para el tinnitus en humanos.

Adaptarse a la tranquilidad

Este estudio también nos hizo preguntarnos: si el ruido fuerte causa cambios sinápticos, ¿qué pasa con las disminuciones en el sonido? Los niños pequeños comúnmente experimentan disminuye en el sonido, porque aproximadamente la mitad de ellos experimenta una infección en el oído, generalmente en sus primeros dos años. Las infecciones del oído conducen a una acumulación de líquido detrás del tímpano, lo que reduce la capacidad del sonido para pasar de la parte externa de la oreja a la parte comercial metida dentro.

Para algunos niños, puede haber consecuencias a largo plazo de la privación del sonido, donde tienen problemas lenguaje de procesamiento.

Hemos comenzado a examinar cómo las sinapsis nerviosas auditivas en ratones se ven afectadas cuando sus oídos están atascado. Curiosamente, vimos lo contrario de lo que sucedió con el ruido. Después de una semana de obstrucción, las sinapsis se hicieron más pequeñas y las reservas de neurotransmisores se redujeron, lo que provocó un agotamiento aún más rápido de lo normal.

Creemos que estos cambios ayudan a maximizar la eficiencia. Una gran cantidad de neurotransmisores no utilizados sería un desperdicio cuando la actividad es baja, por lo que la sinapsis puede reducirse. Además, la baja actividad significa que las sinapsis tendrían más tiempo para reponer las reservas mínimas de neurotransmisores entre los episodios de señalización.

Después de que terminó la exposición al ruido o se desconectaron las orejas, las sinapsis se recuperaron a la normalidad. Eso parece una buena noticia, pero no podemos estar seguros aún de que no haya algunos pequeños efectos residuales que puedan aclararse con más experimentos. Además, las múltiples rondas de exposición al ruido o la obstrucción pueden causar la acumulación de efectos residuales.

Esto me llevó a pensar en mi propia familia. Mi hija era propensa a las infecciones de oído cuando era pequeña. Parecía que cada pocos meses íbamos al pediatra, que esperaría hasta que hubiera una acumulación visible de líquido detrás del tímpano antes de recetar antibióticos para curar la infección. Esto es comprensible, debido a la preocupación por el uso excesivo de antibióticos que causan resistencia.

Pero cuando ocurran estos episodios, en realidad nunca probamos la audición de mi hija para conocer el alcance o la duración de la pérdida auditiva. Ahora sé que sus sinapsis nerviosas auditivas probablemente cambian. ¿Alguno de estos cambios se volvió permanente? No creo que tenga problemas para procesar el lenguaje, pero me pregunto sobre otros aspectos del procesamiento auditivo.

Este trabajo nos da una nueva apreciación de las sinapsis de los nervios auditivos. Se pensó que eran máquinas cuyo trabajo era transmitir información de manera confiable. Ahora sabemos que el trabajo no es tan simple después de todo. Las sinapsis evalúan continuamente su actividad y se ajustan para optimizar y economizar su rendimiento. Creemos que estos cambios o similares en otras sinapsis podrían tener consecuencias a largo plazo para el tinnitus y el procesamiento del lenguaje.

Sobre el Autor

Matthew Xu-Friedman, Profesor Asociado de Biología, Universidad de Buffalo, Universidad Estatal de Nueva York

Este artículo se publicó originalmente el La conversación. Leer el articulo original.

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