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Más de 30m personas en todo el mundo padecen la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia. Desafortunadamente, no hay cura, solo medicamentos para aliviar los síntomas. Sin embargo, mi última revisión, sugiere una forma de tratar la enfermedad. Encontré la evidencia más sólida hasta ahora de que el virus del herpes es una causa de la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que los medicamentos antivirales eficaces y seguros podrían ser capaces de tratar la enfermedad. Incluso podríamos vacunar a nuestros hijos contra esto.
El virus implicado en la enfermedad de Alzheimer, el virus del herpes simple tipo 1 (HSV1), es más conocido por causar herpes labial. Infecta a la mayoría de las personas en la infancia y luego permanece latente en el sistema nervioso periférico (la parte del sistema nervioso que no es el cerebro y la médula espinal). Ocasionalmente, si una persona está estresada, el virus se activa y, en algunas personas, causa el herpes labial.
Descubrimos en 1991 que en muchas personas mayores, HSV1 también está presente en el cerebro. Y en 1997 Demostramos que confiere un gran riesgo de enfermedad de Alzheimer cuando está presente en el cerebro de personas que tienen un gen específico conocido como APOE4.
El virus puede activarse en el cerebro, tal vez repetidamente, y esto probablemente cause daño acumulativo. La probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es 12 veces mayor para los portadores de APOE4 que tienen HSV1 en el cerebro que para los que no tienen ningún factor.
Más tarde, we y otros encontró que la infección por HSV1 de los cultivos celulares hace que se acumulen proteínas tau beta-amiloides y anormales. Una acumulación de estas proteínas en el cerebro es característica de la enfermedad de Alzheimer.
La mayoría de las personas se infectan con el virus del herpes simple cuando llegan a la vejez. Diseño espectral / Shutterstock.com
Creemos que el HSV1 es un factor importante que contribuye a la enfermedad de Alzheimer y que ingresa en el cerebro de las personas mayores a medida que su sistema inmunológico disminuye con la edad. Luego establece una infección latente (latente), a partir de la cual es reactivada por eventos como el estrés, un sistema inmunológico reducido y la inflamación cerebral inducida por la infección por otros microbios.
La reactivación conduce al daño viral directo en las células infectadas y a la inflamación inducida por el virus. Sugerimos que la activación repetida causa daño acumulativo, lo que eventualmente lleva a la enfermedad de Alzheimer en personas con el gen APOE4.
Presumiblemente, en los portadores de APOE4, la enfermedad de Alzheimer se desarrolla en el cerebro debido a una mayor formación de productos tóxicos inducida por HSV1, o una menor reparación del daño.
Nuevos tratamientos?
Los datos sugieren que los agentes antivirales podrían usarse para tratar la enfermedad de Alzheimer. Los principales agentes antivirales, que son seguros, evitan que se formen nuevos virus, lo que limita el daño viral.
En un estudio anterior, nosotros encontrado que el medicamento antiviral anti-herpes, aciclovir, bloquea la replicación del ADN de HSV1 y reduce los niveles de beta-amiloide y tau causados por la infección por HSV1 de los cultivos celulares.
Es importante tener en cuenta que todos los estudios, incluido el nuestro, solo muestran una asociación entre el virus del herpes y el Alzheimer; no demuestran que el virus sea una causa real. Probablemente, la única forma de demostrar que un microbio es la causa de una enfermedad es demostrar que la aparición de la enfermedad se reduce considerablemente al atacar al microbio con un agente antimicrobiano específico o mediante una vacunación específica contra el microbio.
De manera emocionante, la prevención exitosa de la enfermedad de Alzheimer mediante el uso de agentes específicos contra el herpes ha ahora ha sido demostrado en un parche de estudio poblacional a gran escala en Taiwan. Con suerte, la información en otros países, si está disponible, arrojará resultados similares.
Sobre el Autor
Ruth Itzhaki, profesora emérita de neurobiología molecular, Universidad de Manchester
Este artículo se republica de La conversación bajo una licencia Creative Commons. Leer el articulo original.
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