Cómo las bacterias en la boca pueden desencadenar la artritis

Cómo las bacterias en la boca pueden desencadenar la artritis

Las bacterias que causan infecciones crónicas de las encías también pueden desencadenar la inflamación autoinmune en la artritis reumatoide (AR), sugiere una nueva evidencia.

Los nuevos hallazgos podrían tener implicaciones importantes para la prevención y el tratamiento de la AR, dicen los investigadores.

En la revista Science Translational Medicine, los investigadores identifican el denominador común en la enfermedad de las encías y en muchas personas con AR como Aggregatibacter actinomycetemcomitans. La infección con la bacteria parece causar una sobreproducción de proteínas citrulinadas, que se sospecha que activan el sistema inmune e impulsan la cascada de eventos que conducen a la AR.

"Esto es como armar las últimas piezas de un complicado rompecabezas que se ha trabajado durante muchos años", dice Felipe Andrade, investigador principal y profesor asociado de medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

"Esta investigación puede ser lo más cerca que hemos estado de descubrir la causa raíz de la AR", agrega el autor principal Maximilian Konig, un ex científico de Johns Hopkins que ahora se encuentra en el Hospital General de Massachusetts.

Acerca de 1.5 millones de personas en todo el país viven con artritis reumatoide, dicen los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Los esteroides, los medicamentos de inmunoterapia y la fisioterapia pueden reducir o ralentizar las deformaciones articulares dolorosas y paralizantes, pero no en todos los pacientes.

Los investigadores médicos han observado una asociación clínica entre la enfermedad periodontal y la AR desde los primeros 1900, y llegaron a sospechar que podrían tener un desencadenante común. En la última década, los estudios se han centrado en una bacteria conocida como Porphyromonas gingivalis, encontrado en pacientes con enfermedad de las encías

El equipo de Andrade no pudo encontrar un enlace de P. gingivalis a RA, pero ha seguido buscando otros posibles controladores bacterianos.

En las encías y en las articulaciones

El equipo descubrió que se estaba produciendo un proceso similar a uno previamente observado en las articulaciones de pacientes con AR en las encías de pacientes con enfermedad periodontal. Este denominador común se llama hipercitrullinación.

La citrulinación es un proceso regulador de proteínas naturales en todos, dice Andrade. Pero en las personas con AR, el proceso es hiperactivo, lo que da como resultado niveles anormales de proteínas citrulinadas. Eso desencadena la producción de anticuerpos que crean inflamación y atacan los propios tejidos de una persona, el sello distintivo de la AR.

Entre las bacterias asociadas con la enfermedad periodontal, el equipo de investigación encontró que A. actinomycetemcomitans fue el único capaz de inducir hipercitrullinación en neutrófilos, un glóbulo blanco y parte del sistema inmune. Los neutrófilos son las células inflamatorias más abundantes que se encuentran tanto en las articulaciones de los pacientes con AR como en las encías de quienes padecen enfermedades periodontales, según los investigadores.

Andrade advirtió que más del 50 por ciento de los participantes del estudio que tenían AR no tenían evidencia de infección con A. actinomycetemcomitans. Eso, dice, puede indicar que otras bacterias en el intestino, el pulmón o en cualquier otro lugar también pueden inducir hipercitrullinación.

El estudio solo analizó pacientes en un solo punto en el tiempo, cuando ya tenían AR. El inicio y la evolución de la enfermedad en un paciente pueden tomar décadas. Para determinar si A. actinomycetemcomitans causa AR, se necesita más investigación, dice el equipo de Johns Hopkins. La esperanza, sin embargo, es eventualmente "prevenir en lugar de solo intervenir" en la artritis reumatoide, dice Andrade.

La Fundación Jerome L. Greene, la Fundación Donald B. y Dorothy L. Stabler, la Fundación Bechara, la Fundación de Investigación Reumatológica y los Institutos Nacionales de Salud financiaron el estudio.

Fuente: La Universidad Johns Hopkins

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