¿Las bacterias Screwy Gut pueden aumentar su riesgo de diabetes?

Tener sobrepeso y no hacer suficiente ejercicio se considera una de las principales causas de la resistencia a la insulina y, en última instancia, es un tipo de diabetes 2. Pero una nueva investigación sugiere desequilibrios específicos en las bacterias intestinales también juegan un papel.

"Mostramos que los desequilibrios específicos en la microbiota intestinal son esenciales contribuyentes a la resistencia a la insulina".

La resistencia a la insulina aumenta el riesgo de diabetes tipo 2, presión arterial alta y otros trastornos de la salud.

"Mostramos que los desequilibrios específicos en la microbiota intestinal son esenciales para la resistencia a la insulina, un estado precursor de trastornos generalizados como diabetes tipo 2, hipertensión y enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas, que están en crecimiento epidémico", dice Oluf Pedersen, profesor de la Universidad de Copenhague y principal autor principal de la Naturaleza papel.

Pedersen y sus colegas analizaron la acción de la hormona insulina en un estudio de personas no diabéticas 277 y pacientes diabéticos 75 tipo 2. Controlaron las concentraciones de más de metabolitos 1,200 en sangre y realizaron estudios avanzados basados ​​en ADN de cientos de bacterias en el tracto intestinal humano para explorar si ciertos desequilibrios en la microbiota intestinal están involucrados en la causa de trastornos metabólicos y cardiovasculares comunes.


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Los investigadores observaron que las personas que tenían una menor capacidad de acción de la insulina y, por lo tanto, eran resistentes a la insulina, tenían niveles sanguíneos elevados de un subgrupo de aminoácidos llamados aminoácidos de cadena ramificada (BCAA, por sus siglas en inglés). Es importante destacar que el aumento de los niveles de BCAA en la sangre se relacionó con cambios específicos en la composición y función de la microbiota intestinal.

Los principales impulsores detrás de la biosíntesis bacteriana intestinal de los BCAA resultaron ser dos bacterias: copri Prevotella y Bacteroides vulgatus.

Para probar si las bacterias intestinales eran una verdadera causa de resistencia a la insulina, los investigadores alimentaron ratones con el copri Prevotella bacterias durante semanas 3. En comparación con los ratones alimentados con simulacros, los ratones alimentados copri Prevotella desarrolló un aumento de los niveles sanguíneos de BCAA, resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa.

"Este estudio representa avances médicos y técnicos muy significativos, y es el primer estudio en integrar el metaboloma sérico, el microbioma y los datos clínicos en un análisis tridimensional. El análisis pesó sobre el impacto de las diferentes especies bacterianas, y esto nos permitió identificar la especie que era más importante para la resistencia a la insulina ", dice Henrik Bjørn Nielsen, autor principal de la Universidad Técnica de Dinamarca.

"Curiosamente, esta especie causó resistencia a la insulina solo tres semanas después de que se le suministró a los ratones".

"La mayoría de las personas con resistencia a la insulina no saben que la tienen", agrega Pedersen. "Sin embargo, se sabe que la mayoría de las personas con sobrepeso y obesas son resistentes a la insulina y es bien sabido que los cambios en la dieta a una alimentación menos calórica y mayor ingesta diaria de cualquier tipo de verduras y menos ingesta de alimentos ricos en grasa animal tienden para normalizar los desequilibrios de la microbiota intestinal y al mismo tiempo mejorar la sensibilidad a la insulina del huésped.

"En paralelo, se concentrarán esfuerzos mucho más científicos en investigaciones sobre cómo los cambios dietéticos solos, o en combinación con intervenciones microbianas o farmacológicas, pueden eliminar permanentemente los desequilibrios de la microbiota intestinal en personas con sensibilidad a la insulina deteriorada. Se prevé que tales iniciativas conduzcan a una o más avenidas novedosas para mejorar la salud pública ", concluye.

Fuente: Universidad de Copenhague

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