La mayoría de la gente se siente abajo, cansado e inactivo cuando están lesionados o enfermos. Este "comportamiento de la enfermedad" es causado por la activación de la respuesta inmune del cuerpo. Es la forma del cerebro de la conservación de energía por lo que el cuerpo puede curarse.

Esta respuesta inmune también puede ocurrir en personas con depresión. Esto ha llevado a algunos investigadores y médicos a formular la hipótesis de que la depresión es en realidad un efecto secundario del proceso inflamatorio.

Pero si bien puede haber una conexión entre la inflamación y la depresión, uno no conduce necesariamente al otro. Por lo tanto, es demasiado simplista decir que la depresión es una enfermedad física en lugar de psiquiátrica.

La hipótesis de la inflamación

Psicólogo e investigador clínico de la Universidad de California George Slavich es uno de los principales defensores recientes de la depresión como una enfermedad física. Su hipótesis es que las amenazas sociales y la adversidad desencadenan la producción de "citocinas" proinflamatorias. Estas son moléculas mensajeras del sistema inmune que juegan un papel crítico en la orquestación de la respuesta del huésped a una lesión e infección.

Este proceso inflamatorio, argumenta Slavich, puede iniciar cambios de comportamiento profundos, incluida la inducción de depresión.

La idea de que la activación de la respuesta inmune puede desencadenar la depresión en algunas personas de ninguna manera es nueva. Las primeras descripciones de la depresión posterior a la influenza aparecieron en el siglo XNXX en las escrituras del médico inglés Daniel Tuke.

Pero no fue hasta que el artículo seminal 1988, Publicado por el veterinario Benjamin Hart, que el fenómeno de "comportamiento de la enfermedad" aguda captado el interés de la comunidad científica.

Hart describió sus observaciones detalladas del "comportamiento de los animales enfermos". Durante la infección aguda, y en respuesta a la fiebre, los animales buscaron dormir, perdieron el apetito, mostraron una reducción en la actividad, el aseo y las interacciones sociales, además de mostrar signos de "depresión".

Al igual que la respuesta inmune en sí misma, estos cambios reflejan una estrategia de supervivencia evolucionada que cambia las prioridades hacia la conservación y recuperación de la energía.

Poniendo la teoría en práctica

comportamiento de la enfermedad inducida por citoquinas ha sido posteriormente estudiado como un ejemplo de la comunicación entre el sistema inmune y el cerebro.

Los cambios de comportamiento durante la enfermedad se asemejan a los asociados con la depresión, por lo que no tomó mucho tiempo para los investigadores hacer una conexión entre el fenómeno del comportamiento de la enfermedad y los trastornos mentales.

Tal especulación fue fortalecida por investigación que muestra que los estados depresivos pueden ser inducidos experimentalmente mediante la administración de citoquinas y otros agentes inmunogénicos (tales como vacunas) que causan una respuesta inflamatoria.

La depresión se asocia con frecuencia a enfermedades inflamatorias como la enfermedad cardíaca y la artritis reumatoide. También es un efecto secundario del tratamiento con citoquinas para mejorar el sistema inmune.

En las últimas décadas, los investigadores han progresado en la comprensión de cómo la inflamación puede afectar la actividad de las vías de señalización hacia y desde el cerebro, así como en la funcionamiento de los sistemas neuronales clave involucrado en la regulación del estado de ánimo.

Pero no siempre hay un enlace

A partir de la evidencia disponible, está claro, sin embargo, que no todas las personas que padecen depresión tienen evidencia de inflamación. Y no todas las personas con altos niveles de inflamación desarrollan depresión.

Las trayectorias de depresión dependen de una interacción compleja de un espectro de factores de riesgo y resiliencia adicionales, que pueden estar presentes en diversos grados y en una combinación diferente en cualquier individuo en diferentes momentos. Estos factores incluyen los de la persona:

* vulnerabilidades genéticas afectando la intensidad de nuestra respuesta inflamatoria

* otras condiciones médicas

* hipervigilancia adquirida en los sistemas de respuesta al estrés debido a un trauma temprano en la vida, adversidades actuales o factores estresantes físicos

* estrategias de afrontamiento, incluido el apoyo social

* comportamientos de salud, como el sueño, la dieta y el ejercicio.

Implicaciones para el Tratamiento

De acuerdo con la noción de que la inflamación conduce a la depresión, algunos investigadores han ya probado la eficacia de la terapia anti-inflamatoria como un tratamiento para la depresión.

Mientras que algunos receptores (como aquellos con altos niveles de inflamación) mostraron beneficios del tratamiento, otros sin aumento de la inflamación no lo hicieron. Esto apoya la hipótesis general.

Sin embargo, en nuestro deseo de encontrar tratamientos más efectivos para la depresión, no debemos olvidar que la respuesta inmune, incluida la inflamación, tiene un propósito específico. Nos protege de infecciones, enfermedades y lesiones.

Las citocinas actúan en muchos niveles diferentes, ya menudo de forma sutil, para cumplir con sus numerosos papeles en la orquestación de la respuesta inmune. Minando su papel vital podría tener consecuencias negativas.

Mind Body Versus

El reciente entusiasmo por abrazar la inflamación como el principal culpable en las condiciones psiquiátricas ignora la realidad de que la "depresión" no es una sola condición. Algunos estados depresivos, como la melancolía, son enfermedades; algunas son reacciones al medio ambiente; algunos son existenciales; y algo normal.

Tales estados independientes tienen funciones diferentes contribuciones de las causas biológicas, psicológicas y sociales. Por lo que cualquier intento de invocar una única "causa" todo-explicativa debe ser rechazada. Donde los organismos vivos están preocupados casi nunca es así de simple.

Al final, no podemos escapar a la realidad de que los cambios deben ocurrir a nivel del cerebro, en las regiones responsables de la regulación del estado de ánimo, para que se experimente la "depresión".

Acerca de los Autores

Ute Vollmer-Conna es Profesor Asociado de la Facultad de Psiquiatría en la UNSW Australia. Ella es un líder reconocido internacionalmente en la investigación multidisciplinaria examinar la respuesta de la enfermedad aguda de infecciones comunes y los síndromes post-infecciosa de la fatiga crónica y la depresión.

Gordon Parker es profesor de Scientia en UNSW Australia. Es un experto en trastornos del estado de ánimo, fundador del Black Dog Institute

Este artículo se publicó originalmente el La conversación. Leer el articulo original.