La dieta podría ser la clave para tratar la enfermedad renal poliquística, según una nueva investigación en roedores.
Hereditarios y relativamente comunes, los investigadores han pensado durante mucho tiempo que la enfermedad renal poliquística (PKD) era progresiva e irreversible, condenando a las personas con la afección a un declive largo, lento y a menudo doloroso a medida que se desarrollan quistes llenos de líquido en los riñones, crecen y, finalmente, roban órganos de su función.
Una vez que sus riñones fallan, los pacientes con PKD a menudo requieren diálisis varias veces a la semana o deben someterse a un trasplante de riñón. Para empeorar las cosas, una serie de otras afecciones y complicaciones relacionadas con la PKD se suman a la carga de salud de los pacientes, incluida la presión arterial alta, problemas vasculares y quistes en el hígado. Y eso no tiene en cuenta los costos médicos y la calidad de vida reducida.
El progreso hacia la búsqueda de una cura ha sido lento, y se ha demostrado que solo un medicamento desacelera, pero no detiene, la progresión de la PKD. Pero ahora, una solución no puede estar más allá del final de su bifurcación.
"Es sorprendentemente efectivo, mucho más efectivo que cualquier tratamiento farmacológico que hayamos probado", dice Thomas Weimbs, bioquímico de la Universidad de California en Santa Bárbara, cuyo trabajo se centra principalmente en los mecanismos moleculares que subyacen a la enfermedad renal poliquística y las enfermedades renales relacionadas. .
Cetosis para combatir la enfermedad renal poliquística
En estudios anteriores, el equipo de investigación descubrió que la reducción de la ingesta de alimentos en modelos de ratones desaceleró el crecimiento de los riñones poliquísticos; pero en ese momento, no sabían por qué. En el nuevo artículo, los científicos identificaron el proceso metabólico específico responsable de frenar el progreso de la enfermedad.
¿La mejor parte? Es un proceso que muchos de nosotros ya conocemos bien.
"Hay una manera de evitar el desarrollo de los quistes a través de intervenciones dietéticas que conducen a la cetosis", dice Weimbs.
Lo has leído bien: cetosis, el estado metabólico subyacente de las dietas populares, como el dieta cetogénicay, en menor medida, la alimentación con restricción de tiempo (una forma de ayuno intermitente), se ha demostrado en los estudios del grupo Weimbs para detener e incluso revertir la PKD.
"Los quistes parecen depender en gran medida de la glucosa", explica Weimbs. En las personas con predisposición a la PKD, el suministro continuo de azúcar en las dietas altas en carbohidratos y altas en azúcar de la cultura moderna sirve para alimentar el crecimiento y el desarrollo de los sacos llenos de líquido.
"La cetosis es una respuesta natural al ayuno", dice Weimbs. “Cuando ayunamos, nuestras reservas de carbohidratos se agotan muy rápidamente. Para no morir, nuestros cuerpos cambian a una fuente de energía diferente y eso proviene de nuestras reservas de grasa ".
El cuerpo, continúa, descompone las reservas de grasa en ácidos grasos y cetonas que luego toman el lugar de la glucosa para proporcionar energía al cuerpo. Los investigadores encontraron que la presencia de cetonas en el torrente sanguíneo en particular inhibe el crecimiento de los quistes renales. Y con un suministro constante, las cetonas realmente actuaron para revertir la condición en sus estudios con animales.
El problema con las dietas occidentales típicas es que casi nunca entramos en cetosis: comemos alimentos con alto contenido de carbohidratos y azúcar casi continuamente durante todo el día, asegurándonos un suministro continuo de glucosa. En el dieta cetogénica, la fuente típica de energía "ir a" del cuerpo, la glucosa, se elimina a medida que las personas que hacen dieta cetogénica se centran en los alimentos que no contienen carbohidratos, lo que finalmente obliga a sus cuerpos a imitar la respuesta en ayunas. Mientras tanto, los alimentadores de tiempo limitado alcanzan ese estado limitando la ventana de tiempo que comen a una pequeña parte del día, dejando el resto de las horas 16-20 de su día para que el cuerpo use los carbohidratos y azúcares y cambie a cetosis
Comiendo cetonas
Las cetonas son en realidad una clase de tres moléculas diferentes que ocurren naturalmente, dice Weimbs. De particular interés y efectividad es uno llamado BHB (beta hidroxibutirato), que se ha demostrado que "afecta a numerosas vías de señalización que están implicadas en la PKD", según el estudio. El equipo descubrió que simplemente alimentando esa cetona a las ratas con PKD, podían crear los efectos beneficiosos de la cetosis, sin necesidad de restricción de dieta especial.
"Lo que hace que esto sea realmente sorprendente", dice Weimbs. "Además de una dieta alta en carbohidratos normal, que pueden comer todo el día, si les damos BHB, están bien". Después de cinco semanas de tratamiento con BHB en el agua potable, los riñones poliquísticos de rata eran "casi indistinguibles ”De los normales.
De hecho, el resultado sorprendió tanto a los investigadores que pensaron que habían cometido un error. "Me sorprendió tanto el efecto del tratamiento con BHB que tuve que ir a verificar todos los genotipos de los animales para asegurarme de que tenían PKD", dice el autor principal Jacob Torres, un investigador postdoctoral. “El efecto fue realmente diferente a todo lo que había encontrado antes.
"El impacto de esta investigación tiene enormes implicaciones en el campo de la PKD", continúa Torres. Proporciona un marco, dice, para comprender la patología de la PKD desde un punto de vista metabólico y agrega otra enfermedad a la lista que puede tratar una dieta cetogénica.
“Nuestro descubrimiento también tiene implicaciones para comprender el metabolismo celular a un nivel fundamental a medida que aprendemos más sobre lo que ha salido mal en nuestros modelos de enfermedad. Realmente espero con ansias el futuro de la investigación en este campo a medida que exploramos este nuevo espacio y descubrimos aún más sobre lo que realmente está sucediendo en PKD ".
Suplemento de cetona
Es posible alcanzar la cetosis simplemente evitando los carbohidratos o ayunando por un período de tiempo. "Es una forma muy natural de que su propio cuerpo produzca BHB", dice Weimbs. "Entonces, algo como una dieta de tiempo limitado es factible".
Pero la clave del éxito con los problemas relacionados con la dieta es la consistencia. Pregúntele a casi cualquier persona que haga dieta y le dirán que mantenerse en el camino es la parte difícil.
Para aquellos con riñones poliquísticos que podrían necesitar ayuda con la cetosis, ya sea que necesiten o no perder peso o deseen cambiar sus dietas, el laboratorio de Weimbs está desarrollando un suplemento dietético para agregar BHB a su ingesta regular. Este suplemento nutricional pendiente de patente sería similar a los productos de cetona disponibles comercialmente que se ofrecen como potenciadores de energía, pero formulados específicamente para apoyar la salud renal.
"Queremos asegurarnos de no poner nada dañino en los cuerpos de las personas con función renal potencialmente comprometida", dice Weimbs. "Y algunos de los productos de cetona que ya existen son ricos en potasio y otros ingredientes que podrían ser perjudiciales".
Además, el suplemento en desarrollo se combina con otro nutriente que los investigadores han demostrado recientemente que inhiben la formación de quistes en PKD por un mecanismo completamente diferente del BHB, abordando así el problema desde dos direcciones. Si bien no es un medicamento y, por lo tanto, es menos costoso y esencialmente libre de efectos secundarios graves, el suplemento está destinado a ser utilizado por aquellos bajo supervisión médica. Los miembros del equipo de Weimbs planean realizar un ensayo clínico para probar su mezcla de suplementos en personas con PKD. Suponiendo que todo vaya bien, planean lanzar una empresa para que esté disponible.
"Estamos realmente entusiasmados de poder proporcionar un suplemento que podría ayudar a muchas más personas que la intervención dietética sola", dice Weimbs.
El trabajo aparece en el diario El metabolismo celular.
Investigadores adicionales de la Universidad de California, Santa Bárbara; la universidad de Missouri; y la universidad de Alabama.
Fuente: UC Santa Barbara
Información adicional
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