¿Cuál consideraría Darwin la mejor adaptación para proteger contra el coronavirus? rolbos
Charles Darwin popularizó el concepto de supervivencia del más apto como mecanismo subyacente a la selección natural que impulsa la evolución de la vida. Los organismos con genes más adecuados para el medio ambiente se seleccionan para sobrevivir y se los pasan a la próxima generación.
Por lo tanto, cuando estalla una nueva infección que el mundo nunca antes había visto, el proceso de selección natural comienza de nuevo.
En el contexto de la pandemia de coronavirus, ¿quién es el "más apto"?
Esta es una pregunta desafiante. Pero como inmunología investigadores En la Universidad de Carolina del Sur, podemos decir que una cosa está clara: sin opciones de tratamiento efectivas, la supervivencia contra la infección por coronavirus depende completamente de la respuesta inmune del paciente.
Hemos estado trabajando en cómo la respuesta inmune es una espada de doble filo; por un lado, ayuda al huésped a combatir infecciones, mientras que por otro lado causa un daño significativo en forma de enfermedades autoinmunes.
Darwin reconoció que los pinzones con picos adaptados a las fuentes de alimentos específicas presentes en una isla tenían más probabilidades de sobrevivir y transmitir sus genes a la próxima generación. Las aves con los picos correctos se definieron como las más aptas. Photos.com
Las dos fases de la respuesta inmune.
La respuesta inmune es como un automóvil. Para llegar a un destino de manera segura, necesita un acelerador (fase 1) y un freno (fase 2) que funcionen bien. El fracaso en cualquiera de los dos puede tener consecuencias significativas.
Una respuesta inmune efectiva contra un agente infeccioso descansa en el delicado equilibrio de dos fases de acción. Cuando un agente infeccioso ataca, el cuerpo comienza la fase 1, que promueve la inflamación, un estado en el que una variedad de células inmunes se reúnen en el sitio de la infección para destruir el patógeno.
Esto es seguido por la fase 2, durante la cual las células inmunes llamadas células T reguladoras suprimen la inflamación para que los tejidos infectados puedan sanar por completo. Una deficiencia en la primera fase puede permitir el crecimiento incontrolado del agente infeccioso, como un virus o una bacteria. Un defecto en la segunda fase puede desencadenar inflamación masiva, daño tisular y muerte.
El coronavirus infecta las células al unirse a un receptor llamado enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que está presente en muchos tejidos de todo el cuerpo, incluidas las vías respiratorias y el sistema cardiovascular. Esta infección desencadena una respuesta inmune de fase 1, en la que las células B productoras de anticuerpos bombean anticuerpos neutralizantes que pueden unirse al virus y evitar que se adhiera a ACE2. Esto inhibe que el virus infecte más células.
Durante la fase 1, las células inmunes también producen citoquinas, un grupo de proteínas que reclutan otras células inmunes y también combaten las infecciones. También se unen a la lucha las células T asesinas que destruyen las células infectadas por el virus, evitando que el virus se replique.
Si el sistema inmunitario está comprometido y funciona mal durante la fase 1, el virus puede replicarse rápidamente. Las personas con sistemas inmunes comprometidos incluyen ancianos, receptores de trasplantes de órganos, pacientes con enfermedades autoinmunes, pacientes con cáncer que reciben quimioterapia y personas que nacen con enfermedades de inmunodeficiencia. Muchos de estos individuos pueden no producir suficientes anticuerpos o células T asesinas para contrarrestar el virus, lo que permite que el virus se multiplique sin control y cause una infección grave.
Modelo molecular de una proteína de pico de coronavirus (S) (roja) unida a un receptor de enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) (azul) en una célula humana. Una vez dentro de la célula, el virus usa la maquinaria de las células para hacer más copias de sí mismo. JUAN GAERTNER / BIBLIOTECA DE FOTOS DE CIENCIA
Lesión pulmonar resultante de la inflamación.
El aumento de la replicación del SARS-CoV-2 desencadena complicaciones adicionales en los pulmones y otros órganos.
Normalmente, hay una amplia gama de microorganismos, tanto dañinos como benignos, que viven en armonía en los pulmones. Sin embargo, a medida que se propaga el coronavirus, es probable que la infección y la inflamación que sobrevienen interrumpan este equilibrio, permitiendo que dominen las bacterias dañinas presentes en los pulmones. Esto conduce al desarrollo de neumonía, en la cual los alvéolos de los pulmones, llamados alvéolos, se llenan de líquido o pus, lo que dificulta la respiración.
Cuando los alvéolos, el lugar donde se absorbe el oxígeno y se expulsa el dióxido de carbono, se llena de líquido, hay menos espacio para absorber el oxígeno. ttsz/Getty Images
Esto desencadena una inflamación adicional en los pulmones, lo que lleva al Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), que es visto en un tercio de los pacientes con COVID-19. El sistema inmune, incapaz de controlar la infección viral y otros agentes patógenos emergentes en los pulmones, genera una respuesta inflamatoria aún más fuerte al liberar más citocinas, una condición conocida como "tormenta de citoquinas".
En esta etapa, también es probable que la respuesta inmune de fase 2 dirigida a suprimir la inflamación falle y no pueda controlar la tormenta de citoquinas. Tales tormentas de citoquinas pueden desencadenar un fuego amigo: químicos destructivos y corrosivos destinados a destruir las células infectadas que son liberadas por las células inmunes del cuerpo, lo que puede provocar daños graves en los pulmones y otros órganos.
Además, debido a que ACE2 está presente en todo el cuerpo, las células T asesinas de la fase 1 pueden destruir las células infectadas por virus a través de múltiples órganos, causando una destrucción más generalizada. Por lo tanto, los pacientes que producen citocinas y células T excesivas pueden morir por lesiones no solo en los pulmones sino también en otros órganos como el corazón y los riñones.
El acto de equilibrio del sistema inmune.
El escenario anterior plantea varias preguntas con respecto a la prevención y el tratamiento de COVID-19. Porque el la mayoría de las personas se recuperan de la infección por coronavirus, es probable que una vacuna que desencadena anticuerpos neutralizantes y células T para bloquear la entrada del virus en las células y replicarse sea exitosa. La clave para una vacuna efectiva es que no desencadena una inflamación excesiva.
Además, en pacientes que hacen la transición a una forma más severa como el SDRA y la tormenta de citoquinas, que a menudo es letal, existe una necesidad urgente de nuevos drogas antiinflamatorias. Estos medicamentos pueden suprimir ampliamente la tormenta de citoquinas sin causar una supresión excesiva de la respuesta inmune, lo que permite a los pacientes eliminar el coronavirus sin dañar el pulmón y otros tejidos.
Puede haber solo una pequeña ventana de oportunidad durante la cual estos agentes inmunosupresores pueden usarse de manera efectiva. Dichos agentes no deben iniciarse en una etapa temprana de infección cuando el paciente necesita el sistema inmunitario para combatir la infección, pero no puede retrasarse demasiado después del desarrollo del SDRA, cuando la inflamación masiva es incontrolable. Esta ventana de tratamiento antiinflamatorio se puede determinar mediante el control de los niveles de anticuerpos y citocinas en los pacientes.
Con COVID-19, entonces, los "más aptos" son las personas que montan una respuesta inmune normal de fase 1 y fase 2. Esto significa una fuerte respuesta inmune en la fase 1 para eliminar la infección primaria por coronavirus e inhibir su propagación en los pulmones. Luego, esto debería ser seguido por una respuesta óptima de fase 2 para prevenir una inflamación excesiva en forma de "tormenta de citoquinas".
Las vacunas y los tratamientos antiinflamatorios deben manejar cuidadosamente este delicado acto de equilibrio para tener éxito.
Con este coronavirus, no es fácil saber quiénes son los individuos más aptos. No son necesariamente los individuos más jóvenes, más fuertes o más atléticos quienes están garantizados para sobrevivir a este coronavirus. Los más aptos son aquellos con la respuesta inmune "correcta" que pueden eliminar la infección rápidamente sin aumentar la inflamación excesiva, que puede ser mortal.
Sobre el Autor
Prakash Nagarkatti, Vicepresidente de Investigación y Profesor Distinguido de Carolina, Universidad de Carolina del Sur y Mitzi Nagarkatti, Presidente del Centro para el Descubrimiento de Medicamentos contra el Cáncer, SmartState, Carolina Distinguido Profesor y Presidente, Departamento de Patología, Microbiología e Inmunología, Universidad de Carolina del Sur
Este artículo se republica de La conversación bajo una licencia Creative Commons. Leer el articulo original.
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