La investigación sugiere que la profundidad del sueño puede afectar la capacidad de nuestro cerebro para eliminar de manera eficiente los desechos y las proteínas tóxicas.
Debido a que el sueño a menudo se vuelve cada vez más liviano y más interrumpido a medida que envejecemos, el estudio refuerza y potencialmente explica los vínculos entre el envejecimiento, la falta de sueño y el mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer.
"El sueño es fundamental para la función del sistema de eliminación de desechos del cerebro y este estudio muestra que cuanto más profundo es el sueño, mejor", dice Maiken Nedergaard, codirectora del Centro de Neuromedicina Traslacional en el Centro Médico de la Universidad de Rochester (URMC) y autor principal de El estudio.
"Estos hallazgos también se suman a la evidencia cada vez más clara de que la calidad del sueño o la falta de sueño puede predecir la aparición de la enfermedad de Alzheimer y la demencia".
El estudio, que aparece en la revista Science Advances, indica que la actividad cerebral y cardiopulmonar lenta y constante asociada con el sueño no REM profundo es óptima para la función del sistema glifático, el proceso único del cerebro para eliminar los desechos. Los hallazgos también pueden explicar por qué algunas formas de anestesia pueden llevar a deterioro cognitivo en adultos mayores.
Lavado de residuos
Nedergaard y sus colegas describió por primera vez El sistema glymphatic previamente desconocido en 2012. Antes de ese momento, los científicos no entendían completamente cómo el cerebro, que mantiene su propio ecosistema cerrado, eliminaba los desechos. El estudio reveló un sistema de tuberías que se acumula en los vasos sanguíneos y bombea el líquido cefalorraquídeo (LCR) a través del tejido cerebral para eliminar los desechos. UNA estudio posterior Mostró que este sistema funciona principalmente mientras dormimos.
Debido a que la acumulación de proteínas tóxicas como la beta amiloide y la tau en el cerebro se asocian con la enfermedad de Alzheimer, los investigadores han especulado que el deterioro del sistema glifático debido a la interrupción del sueño podría ser un factor determinante de la enfermedad. Esto se ajusta a las observaciones clínicas que muestran una asociación entre la privación del sueño y un mayor riesgo de Alzheimer.
En el estudio actual, los investigadores realizaron experimentos con ratones anestesiados con seis regímenes anestésicos diferentes. Mientras los animales estaban bajo anestesia, los investigadores rastrearon la actividad eléctrica cerebral, la actividad cardiovascular y el flujo de limpieza del LCR a través del cerebro.
El equipo observó que una combinación de los fármacos ketamina y xilazina (K / X) replicaba más estrechamente la actividad eléctrica lenta y constante en el cerebro y la frecuencia cardíaca lenta asociada con el sueño no REM profundo. Además, la actividad eléctrica en los cerebros de los ratones a los que se administró K / X pareció ser óptima para la función del sistema glifático.
"Las ondas sincronizadas de la actividad neuronal durante el sueño profundo de ondas lentas, específicamente los patrones de disparo que se mueven desde la parte frontal del cerebro hacia la espalda, coinciden con lo que sabemos sobre el flujo de LCR en el sistema glifático", dice Lauren Hablitz, un postdoctoral Asociado en el laboratorio de Nedergaard y primer autor del estudio.
"Parece que los químicos involucrados en el disparo de las neuronas, es decir, los iones, impulsan un proceso de ósmosis que ayuda a extraer el líquido a través del tejido cerebral".
nuevas preguntas
El estudio plantea varias cuestiones clínicas importantes. Además, refuerza el vínculo entre el sueño, el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores han sabido que a medida que envejecemos se hace más difícil lograr constantemente el sueño no REM profundo, y este estudio refuerza la importancia del sueño profundo para la función adecuada del sistema glifático.
El estudio también demuestra que mejorar el sueño puede manipular el sistema glifático, un hallazgo que puede apuntar a posibles enfoques clínicos, como la terapia del sueño u otros métodos para mejorar la calidad del sueño, para las poblaciones en riesgo.
Además, debido a que varios de los compuestos utilizados en el estudio eran análogos a los anestésicos utilizados en entornos clínicos, el estudio también arroja luz sobre las dificultades cognitivas que los pacientes mayores suelen experimentar después de la cirugía y sugiere clases de medicamentos que podrían ayudar a evitar este fenómeno. Los ratones en el estudio que los investigadores expusieron a los anestésicos que no inducían una actividad cerebral lenta vieron una disminución de la actividad glifática.
"El deterioro cognitivo después de la anestesia y la cirugía es un problema importante", dice el coautor Tuomas Lilius, del Centro de Neuromedicina Traslacional de la Universidad de Copenhague en Dinamarca. "Un porcentaje significativo de pacientes ancianos que se someten a una cirugía experimentan un período postoperatorio de delirio o tienen un deterioro cognitivo nuevo o empeorado al momento del alta".
Investigadores adicionales de la Universidad de Rochester y la Universidad de Copenhague contribuyeron al estudio. El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares, el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, la Fundación Adelson, la Fundación Sigrid Juselius, la Fundación Novo Nordisk y la Fundación Lundbeck apoyaron la investigación.
Fuente: Universidad de Rochester
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