"Doctor, ¿qué causó mi cáncer?" Para los médicos, esta pregunta a menudo es desconcertante. Algunos de los factores de riesgo de la población son conocidos, pero cuando se trata de casos específicos, solo se pueden hacer suposiciones. Sin embargo, los científicos tienen una comprensión creciente de los mecanismos subyacentes al desarrollo de tumores. Aunque algunos de estos son más bien polémico.

Dos investigadores estadounidenses recientemente provocó controversia con su trabajo sobre el papel de la "suerte" en el cáncer. Su último artículo fue publicado en el Número de marzo de la prestigiosa revista Science. Los investigadores, Christian Tomasetti y Bert Vogelstein de la Universidad John Hopkins en Baltimore, demostraron que la enfermedad depende menos de los riesgos hereditarios (predisposición genética) y ambientales (como fumar o la exposición al asbesto) que las mutaciones aleatorias (como la replicación del ADN). errores) que surgen espontáneamente en las células a medida que se dividen y se reproducen a lo largo de nuestras vidas.

En otras palabras, la "suerte" tiene mucho que ver con eso. en un Artículo de 2015, también en Science, ya habían estudiado la frecuencia de cánceres en diferentes tejidos del cuerpo humano. Por ejemplo, el riesgo de cáncer de pulmón durante la vida es de 6.9%, en comparación con 1.08% para el cáncer de tiroides, e incluso menos para el cerebro y otros cánceres.

El cáncer es más frecuente en el colon que en el intestino delgado

Estas diferencias generalmente se atribuyen a la mayor exposición de tejidos específicos a factores de riesgo, como el tabaco, el alcohol y los rayos ultravioleta. Pero esto no explica por qué en el sistema digestivo, por ejemplo, el colon se ve más a menudo afectado que otros órganos. De hecho, el intestino delgado (entre el estómago y el colon) está mucho más expuesto a sustancias causantes de mutaciones que las células cerebrales, sin embargo, los tumores cerebrales son tres veces más comunes.

Esta paradoja también es válida para los cánceres hereditarios. Si bien la misma mutación genética es responsable de los tumores colorrectales e intestinales, estos últimos son mucho más raros. Sin embargo, en ratones con la mutación, la tendencia se invierte: desarrollan tumores en el intestino delgado con más frecuencia que en el colon.

Tomasetti y Vogelstein por lo tanto la hipótesis de que la causa de esto puede residir en las mutaciones espontáneas que ocurren durante la división de células madre (células indiferenciadas). En los humanos, las células madre se renuevan a un ritmo mayor en el intestino grueso en comparación con las pequeñas, mientras que lo contrario ocurre en los ratones. Cuanto más a menudo se dividen las células, mayor es el riesgo de errores en el proceso de copia del ADN. Esto podría explicar las diferencias en la frecuencia de cánceres en órganos expuestos de forma similar a riesgos hereditarios y ambientales.

La tasa de renovación tisular está relacionada con un mayor riesgo de cáncer

Su investigación del presunto vínculo entre el número conocido de divisiones de células madre en un tejido dado a lo largo de la vida y el riesgo de cáncer en esa área reveló una fuerte correlación. Cuanto mayor sea la tasa de renovación de células madre, mayor será el riesgo de cáncer en ese tejido en particular. Este resultado inicial, basado en datos de la población estadounidense, fue respaldado por un segundo estudio publicado en marzo de este año, que encontró la misma correlación promedio entre los países de 69.

Luego, los investigadores aislaron los efectos de las mutaciones espontáneas de los de otros factores de riesgo de cáncer, tanto hereditarios como ambientales. Demostraron que la mayoría de los cánceres son causados ​​por "mala suerte", en otras palabras, por mutaciones espontáneas y espontáneas. La "suerte" incluso juega un papel importante en los cánceres cuyas causas ambientales se han establecido firmemente, como las relacionadas con el tabaquismo.

Debido a que estos resultados pueden llevarnos a creer que alentar a los ciudadanos a adoptar conductas saludables, como dejar de fumar y comer más frutas y verduras, no es tan importante como se pensaba, generaron una considerable controversia. Los datos de los investigadores fueron incluso revisados ​​por un equipo separado, que encontró la suerte no jugó un papel tan significativo después de todo.

Los efectos del estrés oxidativo en el ADN

Vale la pena señalar que la literatura científica en microbiología, ya sea directamente relacionada o no con la investigación del cáncer, ofrece numerosos artículos sobre mutaciones y daños en el ADN. En una artículo publicado en 2000El científico estadounidense Lawrence Marnett analizó los efectos del estrés oxidativo (ataques a nuestras células por especies de oxígeno reactivas o "radicales libres") y descubrió que eran incluso más importantes que los relacionados con sustancias cancerígenas. Y, el estrés oxidativo no es la única causa de daño en el ADN, como se puede ver en Resumen 2004 de Roel De Bont y Nicolas Van Larebeke.

En una artículo publicado a principios de este año, Anthony Tubbs y Andre Nussenzweig destacaron que cada ADN de la célula humana sufre alrededor de lesiones 70,000 por día. No viviríamos mucho si el cuerpo no tuviera formas de corregir estos errores, especialmente si todos nos llevaran a desarrollar tumores. Es importante recordar que los tumores solo aparecen después varios mecanismos de control han fallado.

En primer lugar, el proceso de reparación normal del ADN defectuoso de la célula debe haber fallado. Luego, se debe permitir que la célula se reproduzca de manera caótica, lo que significa que el problema debe afectar principalmente a los genes responsables de la duplicación celular o aquellos que la regulan. La célula defectuosa también tiene que escapar de su autodestrucción programada naturalmente (conocida como apoptosis) y la vigilancia del sistema inmune del cuerpo, cuyo trabajo es eliminar cuerpos extraños y otros elementos disfuncionales.

La exposición celular a mutágenos externos o internos es, por lo tanto, solo un paso en una larga cadena de fallas que deben ocurrir antes de que se desarrolle un tumor.

El papel del estrés

En esta etapa de la discusión sobre el papel de la "mala suerte" en la aparición del cáncer, vale la pena observar la parte particular que desempeña el estrés individual, el tema de mi trabajo Estrés y cáncer: cuando nuestro apego nos engaña (De Boeck). Cada uno de los pasos para que una célula se vuelva cancerosa es sensible al estrés y a las hormonas del estrés. Por lo tanto, el estrés fisiológico crónico, que actualmente está causado principalmente por el estrés psicológico, puede considerarse una causa directa de cáncer. Debo agregar, sin embargo, todavía hay un desacuerdo abierto sobre el tema.

El estrés psicológico crónico, de hecho, acelera la reproducción celular, induciendo el acortamiento de los telómeros, las "tapas" que protegen a nuestros cromosomas del desgaste. Este fenómeno fue descubierto por el trabajo de Elizabeth Blackburn, quien ganó el premio Nobel de medicina por descubriendo la telomerasa. Cuanto más se multiplican estas células diferenciadas, mayor es el riesgo de mutaciones aleatorias en su ADN. Además, cuanto más envejezcan y mueran las células más diferenciadas, más células madre se dividirán para formar nuevas células, aumentando el riesgo de desarrollar cáncer.

Pero eso no es todo. A través de procesos neuroendocrinos, el estrés psicológico también afecta la metabolismo oxidativo, Reparación del ADN, expresión de oncogén y factor de crecimiento producción. Resulta en problemas generalizados relacionados con la inflamación crónica y la pérdida de la función inmune efectiva, como se puede ver en los estudios citados en mi libro.

La controversia de "mala suerte" que rodea la investigación de Tomasetti y Vogelstein proporciona nuevos elementos de reflexión. Señalan que, de acuerdo con la organización británica Cancer Research UK, 42% de los cánceres se pueden evitar mediante cambios en el entorno y el estilo de vida. En Francia, el instituto nacional del cáncer informó de una proporción similar de cánceres prevenibles. Las cifras son altas y decepcionantemente bajas. ¿Esto significa que no hay nada que hacer con respecto al otro 60% de casos?

Por el contrario, Tomasetti y Vogelstein sugieren formas de luchar contra la "mala suerte". Aconsejan, entre otras cosas, el uso de antioxidantes en la prevención del cáncer. Teniendo en cuenta los procesos perjudiciales puestos en movimiento por el estrés, proteger el bienestar psicológico de uno también podría ser un arma efectiva contra el cáncer.

Sobre el Autor

Yvane Wiart, Chargée de cours, docteure en psychologie, Université Paris Descartes - USPC. Este artículo fue traducido del francés por Alice Heathwood para Fast for Word.

Este artículo se publicó originalmente el La conversación. Leer el articulo original.

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