¿Puede nuestro sistema inmunológico realmente causar enfermedades del corazón?

La enfermedad cardíaca se encuentra entre principales causas de muerte a nivel mundial e impone una carga significativa al sistema de atención de la salud. Conocemos algunas de las causas de las enfermedades del corazón: fumar, una dieta poco saludable, la obesidad, la hipertensión arterial, la diabetes y los genes.

Pero también hay un mucha gente que muere de una enfermedad cardíaca que no tiene ninguno de estos factores de riesgo. PRUEBAS están tratando de descubrir por qué, y parece que el sistema inmune y la inflamación en el cuerpo podrían ser los culpables.

El tipo más común de enfermedad cardíaca es la enfermedad de la arteria coronaria, que afecta los vasos sanguíneos del corazón. La enfermedad de la arteria coronaria es causada principalmente por bloqueos que afectan el flujo sanguíneo al músculo cardíaco, lo que interrumpe el suministro de oxígeno y otros nutrientes importantes.

La causa más común de este bloqueo es la acumulación de moléculas grasas llamadas lípidos (que en gran medida consisten en colesterol) dando lugar a la formación de placa dentro de los vasose hinchazón (inflamación) dentro de las paredes de los vasos sanguíneos. Este proceso se llama aterosclerosis.

Estas placas generalmente no causan ningún síntoma durante las primeras décadas, hasta que se produce un estrechamiento significativo del vaso o se interrumpe la superficie de la placa (una parte de la placa se rompe, causando un coágulo de sangre) que conduce a un corazón. ataque.

¿Cómo afecta el sistema inmune al corazón?

Reciente evidencia sólida sugiere que los cristales de colesterol en la placa que se acumulan en la aterosclerosis provocan la liberación de moléculas del sistema inmunitario. Estas moléculas causan inflamación y promueven la lesión de los vasos sanguíneos y la inestabilidad de la placa, lo que lleva a ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y la muerte.


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Las células inmunes tienen receptores que sirven como guardias centinelas. Detectan varias moléculas potencialmente dañinas (como proteínas extrañas, restos de células o ADN dañado) y luego envían moléculas (como soldados) para eliminar estas "amenazas". La fuerza de esta respuesta puede aumentarse como resultado de los genes de una persona, como es el caso en algunas enfermedades autoinmunes.

Niveles elevados de estas moléculas de soldado, "citocinas", se han relacionado Con enfermedad arterial coronaria. Sin embargo, estas citoquinas nos pueden hacer daño al sobreestimular el sistema inmunológico para tratar de eliminar los cristales de colesterol en las paredes de los vasos sanguíneos. Esta sobreestimulación causa inflamación en las capas de la pared del vaso sanguíneo.

Disminuir estas citoquinas con medicamentos para el colesterol (estatinas) ha demostrado reducir la progresión de la aterosclerosis, así como la reducción del número de eventos cardíacos, incluidos los ataques cardíacos que causan la muerte.

Entonces, esto significa que ahora tenemos un marcador para decirnos quién correrá un mayor riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular, incluso si tienen un estilo de vida saludable. Los médicos pueden realizar un análisis de sangre simple para medir la presencia de este marcador de inflamación (uno de los cuales es "proteína C reactiva" o CRP), que puede decirnos quién puede estar en riesgo.

Tratamiento

Las víctimas de ataque cardíaco son particularmente vulnerables en el período inmediatamente posterior a su ataque, ya que la inflamación en las arterias puede provocar que más placa se vuelva inestable y se fragmente. Esta inestabilidad y la posterior ruptura de placa es el evento desencadenante que conduce a la mayoría de los ataques cardíacos.

Incluso con un tratamiento médico óptimo, la incidencia de nuevos eventos adversos en pacientes después del infarto de miocardio inicial es tan alto como 20%. Esto posiblemente se deba a que las opciones de tratamiento actuales no están dirigidas a estas citocinas que causan inflamación lo suficientemente bien.

Las estatinas y la aspirina ejercen efectos antiinflamatorios indirectos y son opciones de tratamiento de primera línea en pacientes con enfermedad arterial coronaria.

Colchicina, el fármaco antiinflamatorio más antiguo después de la aspirina que todavía está en uso clínico de rutina se ha demostrado en un estudio australiano para reducir los ataques cardíacos en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable. La colchicina se usa actualmente en el tratamiento de la gota y la fiebre mediterránea familiar, que son trastornos inflamatorios. También hay evidencia emergente otro medicamento, Canakinumab, bloquea un tipo específico de citoquina, reduciendo el riesgo de ataques cardíacos de seguimiento.

A estudio reciente publicado en el British Medical Journal mostraron un mayor riesgo de ataques cardíacos en pacientes que tomaban medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, que son analgésicos de uso común. Es importante tener en cuenta que este estudio es observacional y demuestra una asociación, ya que los medicamentos no demostraron ser una causa directa de ataque cardíaco. Aconseja precaución al prescribir o tomar estos analgésicos, hasta que se lleven a cabo estudios más definitivos.

La conversaciónSe necesita hacer más investigación para comprender mejor los procesos inmunes exactos en la enfermedad cardíaca, de modo que podamos descubrir cuáles son exactamente los riesgos. El objetivo de los factores de riesgo para la aterosclerosis ha reducido la tasa de mortalidad, pero se necesitan nuevas terapias para estabilizar las placas ateroscleróticas y tratar la inflamación de los vasos sanguíneos del corazón para reducir el riesgo de ataques cardíacos recurrentes.

Sobre el Autor

Rahul Kurup, investigador, cardiólogo, Heart Research Institute

Este artículo se publicó originalmente el La conversación. Leer el articulo original.

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